Медичні терміни: А Б В Г Д Е Є Ж З І Ї Й К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Ю Я

Статистика




На порталі: 4
З них гостей: 4
І користувачів: 0
Анатомія і фізіологія плеври і плевральної порожнини

Анатомія і фізіологія плеври і плевральної порожнини

Плевра - це серозний шар, що покриває ззовні легені і внутрішні органи грудної порожнини. Вісцеральна плевра покриває легені, ізолюючи окремі частки, і утворюючи междолевые щілини. Внутрішня поверхня грудної клітини вистилається парієтальної плеврою. Відповідно утворень, які вона покриває, розрізняють костальную, діафрагмальну і медіастинальної плевру.

Плевральна порожнина - це парне замкнутий вузьке простір, що має вигляд щілини, між вісцеральним і париетальными листками плеври, заповнена невеликою кількістю серозної рідини.

Та область плеври, яка розташовується в місці переходу одного відділу парієтальної плеври в іншу, називається плевральним синусом. Найбільше клінічне значення мають правий і лівий костальные синуси. Біля воріт легень обидва плевральних листка з'єднуються один з одним.

Іннервація плеври
Вегетативну іннервацію має тільки парієтальна плевра.
Парасимпатична іннервація здійснюється волокнами блукаючого нерва, якими зокрема, забезпечуються масивні кашлевые зони.
Симпатична іннервація забезпечується волокнами грудних вузлів (Тh8, Тh9) симпатичних стовбурів. Поверхня парієтальної плеври являє собою обширну зону кашльових рецепторів, які мають більшу щільність розподілу, ніж рецептори слизової оболонки дихальних шляхів. У зв'язку з цим практично будь ураження плеври проявляється сухим кашлем.

Щільність розподілу кашльових рецепторів по плеврі нерівномірна: вона зменшується в напрямку від діафрагми до верхівок (базально-апікальний градієнт). Апікальна плевра має найменшу щільність кашльових рецепторів. У зв'язку з цим поразку верхівкової плеври - апікальний плеврит (одна з найбільш частих локалізацій туберкульозного ураження плеври) - може проходити з невеликим кашлем або зовсім без кашлю.

Чутливу, больову іннервацію також має лише парієтальна плевра. Щільність розподілу больових рецепторів парієтальної плеври має базально-апікальний градієнт того ж напрямку, що і щільність розподілу кашльових рецепторів. У зв'язку з цим поразку апікальної плеври практично протікає не тільки без кашлю, але і без характерних болів плеврального типу. 

Чутлива іннервація різних відділів парієтальної плеври має різні джерела. Костальная і периферична частина діафрагмальної плеври іннервується чутливими гілочками міжреберних нервів. З-за цієї особливості при ураженні костальної і периферичної частини діафрагмальної плеври (тобто в переважній більшості випадків) болі відчуваються в цих же ділянках грудної клітини.

Центральна частина діафрагмальної плеври і медіастинальна плевра отримують чутливу іннервацію через діафрагмальний нерв. Цією особливістю порозуміваються симптоми, характерні для ураження діафрагмальної плеври. Велике число чутливих і вегетативних нервових закінчень забезпечує ще одну особливість ураження плеври - різноманітні рефлекторні впливу на різні системи організму. Клінічно це проявляється низкою симптомів, в основі яких лежать висцеро-моторні і висцеросенсорные рефлекси.

Лімфатична система плеври
Плевра має густу мережу лімфатичних судин.

Особливістю лімфатичної мережі парієтальної плеври, в основному її костального і діафрагмального відділів, є те, що через неї з плевральної порожнини віддаляються різні щільні частинки - білки, формені елементи крові, мікроорганізми.

Нормальний лимфоток, особливо в парієтальної плеври, має велике значення в підтримці градієнт онкотичного тиску між плевральними листками, де воно становить (+)34 см Н2О і плевральній рідиною, бідної білком, де онкотичного тиск становить (+)5 см Н2О.

Особливості кровопостачання плеври
Парієтальна плевра кровопостачається через судини великого кола кровообігу. Гідростатичний тиск в її капілярах, також як і в інших капілярах БКК, становить приблизно (+)30 см Н2О.

Вісцеральна плевра кровопостачається через судини МКК і в її капілярах, також як в інших капілярах МКК, гідростатичний тиск становить приблизно (+)11 см Н2О. 

У той же час, завдяки разнонаправленному дії еластичної тяги грудної клітки і самих легких під час дихальних рухів, в плевральній порожнині створюється негативний гідростатичний тиск порядку (-)5 см Н2О.

Таким чином, виникає градієнт гідростатичного тиску між судинами листків плеври і плевральної порожниною.

Фізіологія плеври.
Завдяки разнонаправленному дії еластичної тяги легень і груд-ної клітки під час дихального циклу, в плевральній порожнині створюється негативний гідростатичний тиск, що становить (-)5 см Н2О. Таким чином, виникає градієнт гідростатичного тиску між судинами листків плеври і плевральної порожниною.
Градієнт гідростатичного і онкотичного тиску плевральних листків плевральної порожнини створюють так званий абсолютний градієнт тиску, який обумовлює постійний чрезплевральный (трансплевральный) струм рідини: транссудацию через парієтальний листок і резорбцію - через вісцеральний. 

Механізми ураження плеври. При будь-якій патології плеври порушується її функція, насамперед, - нормальне співвідношення градієнтів онкотичного та гідростатичного тиску. У зв'язку з цим практично для будь-якого ураження плеври характерне порушення трансплеврального струму рідини зі скупченням її в плевральній щілині. 
З іншого боку, будь-які процеси в організмі, що призводять до зміни онкотичного тиску або капілярного гідростатичного тиску незмінно призводять до порушення функції плеври і скупчення рідини в плевральній порожнині.
Існують два основних механізми, які порушують трансплевральный струм рідини і призводять до її скупченню в плевральній порожнині.
Механізм, що призводить до скупчення в плевральній порожнині рідини, зі тримає мало білка (транссудату). Він обумовлений зміною гідростатичного тиску або онкотичного тиску в капілярах плевральних листків. При цьому збільшується транссудация через парієтальних плевру, а в самій порожнині скупчується рідина бідна білком. Цей механізм «працює»:
при застійній серцевій недостатності, коли значно підвищується венозний тиск і, відповідно, тиск у капілярах БКК і парієтальної плеври;
при гіпопротеїнемії будь-якого генезу. Найчастіше така гіпопротеїнемія і зниження онкотичного тиску в капілярах плевральних листків - розвивається при тяжкому ураженні печінки і нирок.
Механізм, що призводить до скупчення в плевральній порожнині рідини, багатої білком (ексудату). Його опосередковує три основних фактора:
  • порушення проникності капілярів парієтальної плеври;
  • порушення резорбції білка лімфатичними судинами плеври;
  • зменшення тиску в порожнині плеври нижче звичайного рівня.
Підвищення проникності капілярів парієтальної плеври для білка виникає при запальному процесі (плевриті) і приводить до зростання вмісту протеїну в серозної рідини, що знаходиться всередині плевральної порожнини. В результаті зменшується градієнт онкотичного тиску. Фізіологічна рівновага порушується і рідина в більшій, ніж звичайно кількості, що надходить у плевральну порожнину. Накопичення рідини (ексудату) триває відновлення нормального градієнт онкотичного тиску.
Певну роль у накопиченні плевральної рідини при запальному процесі відіграє і зниження коефіцієнта фільтрації рідини через парієтальних плевру. В процесі відновлення нормального градієнта онкотичного тиску бере участь і виведення білка через лімфатичні судини парієтальної плеври. Розсмоктування ексудату залежить, в основному, від швидкості виведення білка з плевральної рідини, тобто від швидкості відновлення нормального градієнта онкотичного тиску. Найбільш поширеним патологічним процесом, що веде до скупчення ексудату, є плеврит.
Порушення резорбції білка лімфатичними судинами плеври викликається порушенням лімфатичного відтоку. Збільшення білка в плевральної рідини веде до зниження градієнта онкотичного тиску і накопичення жид-кістки в плевральній порожнині. Такий механізм утворення вторинного плеврального випоту при метастатичному процесі.
Зниження показника тиску всередині плевральної порожнини є основним фактором появи ексудату при обтурационном ателектазі. Внутрішньоплеврально тиск при цьому знижується градієнт гідростатичного тиску збільшується, що і призводить до накопичення рідини в плевральній порожнині, яке продовжаться до того, поки обсяг всасываемой рідини не прирівняється до об'єму рідини утворюється.
При різних патологічних процесах скупчення ексудату в плевральній порожнині обумовлюється різними поєднаннями цих основних факторів. Так, при запальному ураженні плеври - скупчення ексудату в плевральній порожнині обумовлено, в основному, поєднанням першого і другого факторів, а при обтурационном ателектазі легені найчастіше - третім факто-ром, іноді - поєднання другого і третього.
Категорія: Анатомія людини | Переглядів: 6308 | Рейтинг: 0.0/0
Поділіться статтею з іншими:

Акушерство Алергологія Анатомія людини Андрологія
Анестезіологія Біоетика, біобезпека Біологія Валеологія
Венерологія Відпочинок Вірусологія Гастроентерологія
Гематологія Гігієна Гомеопатія Дерматологія
Дієтологія Ендокринологія Епідеміологія Імунологія
Інфекційні хвороби Кардіологія Косметологія Мамологія
МНС Наркологія Невідкладна допомога Неврологія
Нетрадиційна медицина Нефрологія Онкологія Ортопедія
Отоларингологія Офтальмологія Педіатрія Перша допомога
Проктологія Пульмонологія Психіатрія Психологія
Радіологія Сексологія Стоматологія Терапія
Токсикологія Травматологія Шкідливі звички Урологія
Фармакологія Фізіологія Фізична культура Флебологія
Фтизіатрія Хірургія
Корисні лінки: Медичні книги | Медичні обстеження | Анатомія людини