Запальні захворювання верхньощелепних пазух зустрічаються досить часто. Останнім часом випадки гаймориту постійно зростають. Частіше інших уражається верхньощелепна пазуха. Це пояснюється ускладненням відтоку запального ексудату з пазухи і наявністю додаткового джерела інфекції з боку зубів. Поразка верхньощелепних пазух виявляється у 36,4%, клітин гратчастого лабіринту - у 29,8%, основної пазухи - у 20,2%, лобової - у 14,2% розтинів. За даними досліджень, серед дітей, які страждають гострими параназальными синуитами, гострий гайморит виявлено у 57%, хронічний - у 92% спостережень.
Серед причин гаймориту основна роль відводиться мікробному фактору. На слизовій оболонці верхніх дихальних шляхів в нормальних умовах є різноманітна сапрофитирующая мікрофлора. Потенційна вірулентність мікрофлори врівноважується захисними пристосуваннями макроорганізму. Зниження опірності організму, спостерігається при інфекційних захворюваннях та інших стресових станах, може порушити цю рівновагу і викликати захворювання. Однак основна роль при гаймориті належить екзогенної інфекції, яка може потрапляти в пазуху з порожнини носа через природний отвір гематогенним і лімфогенним шляхами. При гострому гаймориті частіше виявляється монофлора, а при хронічному, як правило, зустрічаються асоціації мікробів декількох видів..
Бактеріологічні дослідження показали, що немає специфічного мікроба, що викликає гайморит (запалення верхньощелепних пазух).
Французькі вчені, вивчаючи мікрофлору пунктатів у хворих хронічним гайморитом, у всіх страждаючих одонтогенным гайморитом виявили мікроби. При риногенной формі вміст пазух виявилося стерильним у 31-34% хворих. Стафілококи виявлені у 29,2% хворих на гайморит, стрептококи - у 37,5%, грамнегативні палички - у 15,6%, диплококки - у 12,3%, грампозитивні палички - у 3,4%, дріжджові гриби - у 2%. Переважання при гаймориті стафілококів і стрептококів підтверджується дослідженнями кількох американських груп лікарів, які вказують на однакову частоту высеваемости Diplococcus pneumonie і Hemophilus influenzae.
При запальному набряку слизової оболонки верхньощелепних пазух порушується вентиляційна функція їх природних отворів, у зв'язку з чим створюються умови для розвитку анаеробної мікрофлори. Лікарі, піддавши бактеріологічному дослідженню ексудат, отриманий при пункції верхньощелепних пазух у хворих хронічним гайморитом, виявили анаеробну мікрофлору в 35% спостережень.
Також в етіології гаймориту, крім кокової мікрофлори, велике значення має аденовірусна інфекція, почастішали випадки гаймориту грибкової етіології.
Велике значення у причинах гаймориту відводиться грипу - грип є причиною гаймориту в 62,7% спостережень.
Під впливом грипу активізуються загасаючі і дрімаючі вогнища інфекції, в тому числі і в навколоносових пазухах. Грипозний вірус сенсибілізує організм, пригнічує його захисні функції, полегшує впровадження кокової інфекції.
Істотну роль у виникненні гаймориту грають і інші інфекційні захворювання, такі як кір, скарлатина, дифтерія, тиф, а також захворювання паренхіматозних органів та ендокринні розлади.
Велике значення в патогенезі гаймориту мають захворювання сусідніх органів і в першу чергу носа і зубів. Викривлення носової перегородки, вроджені аномалії перегородки носа і хоан, поліпи, пухлини, concha bullosa, аденоїди, сторонні тіла, ринолиты, порушуючи носове дихання і вентиляцію верхньощелепних пазух, сприяють розвитку запального процесу.
Хронічний риніт також вважається однією з причин гаймориту. Відзначаються різні запальні зміни у верхньощелепних пазухах при наявності в порожнині носа поліпів або гіпертрофії. У 88% хворих на гайморит виявляється патологічний процес на тій стороні, де є утруднення носового дихання (викривлення носової перегородки, вузькі носові ходи).
Велика роль у розвитку гаймориту відводиться станом вентиляційно-дренажної функції природного отвори верхньощелепних пазух. В результаті запального набряку слизової оболонки носа і верхньощелепної пазухи просвіт верхньощелепного отвори різко зменшується, а це викликає значне погіршення його вентиляційної здатності. При повній блокаді отвори в пазусі створюється негативний тиск, що веде до розширення вен слизової оболонки і стазу. Це в свою чергу сприяє ще більшому набряку слизової оболонки. Таким чином, створюється порочне коло, що має велике, а іноді вирішальне, значення у патогенезі гаймориту. При погіршенні вентиляції в верхньощелепної пазусі змінюється газовий склад: різко падає парціальний тиск кисню і збільшується концентрація вуглекислоти, змінюється pH, що сприяє бурхливому зростанню факультативних анаеробів і анаеробних бактерій.
За спостереженнями багатьох авторів, велике значення серед причин гаймориту відводиться аденоидам. Інфікована, різко збільшена глоткова мигдалина викликає застійні явища в порожнині носа та сприяє виникненню синуита У 25% дітей з аденоїдами і тонзилітом виявляються на рентгенограмі зміни верхньощелепних пазух.
Через 6 тижнів після аденотонзиллэктомии у 42% дітей відзначалася нормальна пневматизация пазух, що підтверджує етіологічне значення аденоїдів при гаймориті.
У зв'язку з тим що верхньощелепні пазухи анатомічно тісно пов'язані з корінними зубами верхньої щелепи, верхівкові процеси в останніх можуть служити джерелом інфекції. Перехід запального процесу з одонтогенних вогнищ на слизову оболонку верхньощелепної пазухи відбувається по лімфатичних шляхах без безпосереднього контакту слизової оболонки з вогнищем.
Одонтогенні гайморити за своїм походженням поділяють на: а) одонтогенний токсичний гайморит, який виникає в результаті поширення токсинів з периодонтаного фокуса у вигляді нестійкого катарального процесу; б) одонтогенний гайморит, що виникає в результаті переходу інфекції з вогнища періодонтиту в верхівкової області.
Одонтогенний гайморит частіше зустрічається у дорослих і рідко буває у дітей, так як молочні зуби не контактують з верхньощелепними пазухами. Верхньощелепні пазухи можуть інфікуватися при подальшому розвитку запального процесу у разі травми носа і особи, хірургічних втручань в носі з наступною тампонадою носа, екстракції зубів, що супроводжується перфорацією нижньої стінки пазухи та ін.
|