У групу аденовірусні захворювань включені гострі інфекційні хвороби, що характеризуються краплинним і аліментарним шляхами передачі, різноманіттям клінічних форм, переважним ураженням дихальних шляхів і очей, а також лімфоїдної тканини, кишечника, печінки і селезінки. Етіологія. Збудники - аденовіруси - самостійна група вірусів, які містять в основному ДНК і білок, мають антиген, загальний для всієї групи і специфічний для окремих серотипів. Вони епітеліотропним, при розмноженні викликають цитопатогенну ефект, резистентні до антибіотиків, не патогенні для лабораторних тварин, не розмножуються на курячих ембріонах. Аденовіруси стійкі до впливу різних факторів, тривалий час зберігаються у зовнішньому середовищі при кімнатній температурі, але порівняно швидко гинуть при температурі +56 ° С. Аденовіруси людини представлені більш ніж 30 серологічними типами, причому 3, 4, 7а, 8, 14 і 21-й серотипи найчастіше є збудниками гострих захворювань дихальних шляхів; 1, 2, 5 і 6-й вважаються латентними, так як можуть довгостроково латентно існувати в мигдалинах, аденоїдах, що відіграє важливу роль у формуванні хронічних захворювань цих органів. Епідеміологія. Джерело інфекції - хворі, а також перехворіли і вірусоносії. Вхідні ворота - дихальні шляхи, очі, травна система. Вона передається від людини людині головним чином крапельним шляхом, можливий і аліментарний шлях зараження, а також через предмети медичного вжитку, воду плавальних басейнів, річок, озер. Переносниками інфекції можуть бути і мухи. Діти хворіють частіше, ніж дорослі. Майже всі діти до 6-7-річного віку мають антитіла до одного або декількох найбільш поширеним аденовірусам. Придбаний типоспецифический імунітет зберігається протягом 2-3 років. Аденовіруси викликають спорадичні випадки захворювань і епідемічні спалахи. Останні носять звичайно локальний характер і виникають найчастіше в дитячих колективах. Патогенез. Збудник розмножується в епітеліальних клітинах слизових оболонок дихальних шляхів, травної системи, очей, лімфоїдної тканини. Репродукція вірусу відбувається усередині клітини, переважно в її ядрі. Вірус проникає і в потік крові, а звідти в різні органи і тканини (клітини печінки, селезінки, лімфатичних вузлів і т. д.). Внаслідок ураження ендотелію судин можуть виникати ексудативний фарингіт, плівчастими ангіна, плівчастими кон'юнктивіт. Аденовіруси активізують розвиток бактеріальної інфекції, надають сенсибілізуючої дії і частіше, ніж інші віруси, сприяють змішаної та перехресної інфекції. Клініка характеризується різноманітністю форм. Інкубаційний період - 2-14 днів. Вираженій інтоксикації, за винятком тяжких випадків, зазвичай не спостерігається, хоча початок захворювання майже завжди гостре і супроводжується підвищенням температури. При нормальній температурі захворювання частіше протікає у дорослих. Захворювання супроводжується ознобом, ломота в тілі, головний біль, зрідка блювотою і ріжучої болем в очах. При зниженні температури відзначається адинамія і пітливість. Ці явища спостерігаються і в тих випадках, коли захворювання протікає без підвищення температури. У клінічній картині виразно виступає ексудативний компонент, пов'язаний з дією вірусу на ендотелій судин і епітеліальну тканину слизових оболонок верхніх дихальних шляхів і кон'юнктиву. У більшості випадків відзначається збільшення піднижньочелюсних або предушних лімфатичних вузлів, збільшуються також мигдалини, аденоїди, шийні лімфатичні вузли, що свідчить про лімфотропної вірусу. Лімфаденопатія виявляється і реакцією на запальні зміни в тканинах брижових лімфатичних вузлів (мезаденіта, симулюють картину гострого живота). Приблизно у третини хворих збільшуються печінка і селезінка. При аденовірусної інфекцій спостерігаються схильність до міграції патологічного процесу і послідовне ураження окремих органів і систем. Різні клінічні ознаки хвороби можуть виявлятися ізольовано, але частіше зустрічаються в поєднаннях. Основними клінічними формами аденовірусної інфекції є катар верхніх дихальних шляхів (ринофарингіт, рінофарінготонзілліт, рінофарінгобронхіт), фарінгокон'юнктівальная лихоманка, пневмонія. Іноді на перший план виступає синдром крупа, обумовлений ураженням слизової оболонки гортані. Захворювання може протікати у вигляді діареї, ангіни (катаральної, лакунарній, плівчастими). Найбільш типовим клінічним варіантом аденовірусної інфекції є фарінгокон'юнктівальная лихоманка, що характеризується тріадою: гарячка, фарингіт зі збільшенням лімфатичних вузлів і кон'юнктивіт. Поряд із клінічно вираженими формами захворювань виявляються і стерті, субклінічні. Характерне поєднання катару верхніх дихальних шляхів з одностороннім спочатку, а потім і двостороннім кон'юнктивітом. Виділяють наступні форми ураження очей: катаральні, фолікулярні, плівчасті кон'юнктивіти і кератокон'юнктивіти. Один і той же тип вірусу викликає різні клінічні форми хвороби і, навпаки, різні серотипи можуть з'явитися причинами захворювань з однаковими або схожими симптомами. У розвитку пневмоній при аденовірусні захворюваннях завжди істотну роль грає і мікробна флора, характер якої багато в чому визначає тяжкість перебігу хвороби. Протягом навіть неускладненій форми хвороби іноді буває тривалим, рецидивуючим. Найбільш важко протікає захворювання у дітей у віці до року, а також в ослаблених різними перенесеними або супутніми хворобами. Клінічні прояви нерідко різні у дітей і дорослих. Плівчастий кон'юнктивіт, пневмонія, діарея спостерігаються переважно у дітей, в той час як кератокон'юнктивіт - головним чином у дорослих. Перебіг хвороби при змішаних, перехресних інфекціях більш важкий, часто затяжне, хвилеподібний, з загостреннями і ускладненнями.
Диференціальний діагноз. Захворювання доводиться диференціювати з іншими ГРЗ і особливо з грипом (табл.). Спільним для них є виражений тропізм збудника до органів дихання і крапельний шлях передачі інфекції.
До основних характерним клінічним особливостям аденовірусні захворювань відносяться поєднання катару верхніх дихальних шляхів й ураження очей у вигляді кон'юнктивіту або кератокон'юнктивіту, лімфаденопатія, збільшення розмірів печінки та селезінки. Встановленню діагнозу сприяє та облік ряду інших відмінностей, зумовлених специфічними особливостями тієї чи іншої нозологічної форми гострих респіраторних захворювань (див. «Грип»). Захворювання, що протікають з переважним ураженням мигдаликів, слід відрізняти від бактеріальних ангін, від яких вони відрізняються наявністю тонкого білястого нальоту, що покриває мигдалики у вигляді крапок. Ексудат нерідко поширюється за межі дужок на м'яке піднебіння, задню стінку глотки. При бактеріальних ангінах ексудат звичайно жовтий і покриває мигдалики у вигляді острівців, іноді зливаються між собою, але нальоти не поширюються за межі мигдаликів. Аденовірусні захворювання доводиться диференціювати іноді з ентеровірусна інфекція та інфекційним мононуклеозом. Подібними симптомами є збільшення тонзіллярних і задньошийної лімфатичних вузлів, а також печінки і селезінки. При встановленні діагнозу викликає труднощі і характер змін у зіві. При герпангіне, обумовленої ентеровірусної інфекцією, у випадках, коли ерозії на мигдалинах покриваються фібринозний нальотом, створюється враження плівчастими ангіни, спостережуваної при аденовірусних захворюваннях. Але на відміну від аденовірусні захворювань, респіраторні симптоми при ентеровірусних ураженнях мигдалин слабо виражені або відсутні. При наявності тонзиліту деякі діти з аденовірусні захворювань навіть по зовнішньому вигляду схожі на хворих інфекційним мононуклеозом. Дихання через ніс утруднене, голос з носовим відтінком, рот напіввідкритий. При інфекційному мононуклеозі відзначається гіперемія зіву і гіпертрофія мигдалин. На 2-3-й день в зіві з'являється наліт, який розташовується по ходу лакун, частіше покриває всю поверхню мигдалин. Іноді наліт переходить з носової частини глотки на задню стінку її. Виражені респіраторні симптоми, на відміну від аденовірусної інфекції, не властиві інфекційному мононуклеозу. Збільшення печінки і селезінки виявляється майже у всіх хворих, причому більшою мірою, ніж при аденовірусної інфекції. Особливо значно це збільшення у дітей до 3 років. Важливе значення для діагностики мононуклеозу мають гематологічні зміни - лейкоцитоз, збільшена кількість мононуклеарів і їх поліморфізм, а також позитивні результати реакції Пауля - Буннеля в модифікації Давідсона. У більшості випадків при аденовірусні захворюваннях ангіна не єдиний симптом, майже завжди відзначається поєднання різних ознак цієї інфекції: респіраторні явища, лімфаденопатія, гепатоліенальний синдром, кон'юнктивіт і т. д. Постановка діагнозу полегшується наявністю інших ознак, типових для цієї інфекції (поєднання ангіни з кон'юнктивітом , катаральними явищами верхніх дихальних шляхів), а також виявленням хворих з аденовірусної інфекцією в оточенні. Аденовірусні захворювання у дітей можуть мати схожість з безжовтяничними формами вірусного гепатиту, головним чином гепатиту А, що полягає у розвитку в захворілих гепатолієнального або гепатитних синдрому. Епідемічний процес при обох інфекціях розвивається повільно, спалахи в дитячих колективах тривають до 30-40 днів. Аденовірусні захворювання, як і вірусний гепатит А, вражають найчастіше дітей. Але при аденовірусних захворюваннях у дітей віком до 3 років спостерігаються переважно клінічно виражені форми, тоді як при вірусному гепатиті у дітей цього віку переважають безжовтяничну і стерті форми хвороби. Аденовірусні захворювання завжди супроводжуються досить інтенсивними катаральними змінами верхніх дихальних шляхів, у той час як при безжовтяничній формі гепатиту явища катару зустрічаються рідше і менш виражені. Печінка і селезінка при аденовірусні захворюваннях збільшуються рідше, меншою мірою і на більш короткий термін. При безжовтяничній варіанті вірусного гепатиту гепатоліенальнийсиндром іноді відзначається протягом року і більше від початку захворювання. На відміну від безжовтяничну форм гепатиту при аденовірусні захворюваннях показники білірубіну, амінотрансфераз, тимолової проби зазвичай мало змінені. У вогнищах діагностика полегшується наявністю типових форм захворювання, характерних для тієї чи іншої інфекції. Аденовірусну діарею необхідно диференціювати з дизентерією. При аденовірусної діареї постановку діагнозу полегшує наявність респіраторних симптомів і їх вираженість, короткочасність диспепсичних явищ, виявлення гепатолієнального синдрому та аденовірусної антигену в носоглоткову змивах і відбитки слизової оболонки кон'юнктиви, що виявляється методом імунофлуоресценції, а також відсутність при бактеріологічних дослідженнях мікробів дизентерійної групи. Діарея може бути обумовлена і змішаною інфекцією - асоціацією різних вірусів і вірусів з бактеріями. Нерідко у хворих плівчастим аденовірусні кон'юнктивітом ставиться діагноз дифтерія очей. Однак для дифтерії очей характерні інтоксикація, блідість шкіри, «дерев'янистих» набряк повік і навколишнього підшкірної основи. При аденовірусної кон'юнктивіті - набряк «м'який», часто виникає крововилив у кон'юнктиву, рідше - в повіку. При бактеріологічному дослідженні у хворих на дифтерію очей виявляються палички Лефлера. Методом иммунофлуоресценции у відбитках зі слизових оболонок носової частини глотки та кон'юнктиви при аденовірусні захворюваннях виявляється вірусний антиген. Між глазожелезістимі формами туляремії і деякими формами аденовірусних кон'юнктивітів клінічно спостерігається велика схожість: поєднання одностороннього кон'юнктивіту і регіонарного лімфаденіту. Вирішальне значення для діагностики мають лабораторні дослідження (вірусологічні, серологічні та Цітоскопіческій) і алергічна проба з тулярином. Розпізнаванню хвороби допомагає також облік епідеміологічних даних (епізоотії серед тварин при зоонозних кон'юнктивітах). | 
