Анаеробна інфекція — це ряд захворювань, що, як правило,
виникають у рані, спричиняються мікробами, які розвиваються за анаеробних умов.
Для цієї інфекції характерними є слабка запальна реакція, тканинний набряк,
змертвіння тканин, утворення газу в тканинах, значна інтоксикація. Найчастіше
ця інфекція є ускладненням ран воєнного часу. За свою історію вона зазнала
різного тлумачення, описана в літературі
як «шпитальна гангрена», «газова гангрена», «злоякісний набряк»,
«бронзова рожа», «блакитна гангрена» тощо.
Щодо клініки відкритих переломів Гіппократ дав опис
смертельного ускладнення з сильним набряком тканини та жовтяницею і, як
правило, зі смертельним наслідком.
Описуючи смерть князя Ромадановського в листі до
Олександра Меньшикова, його син так зобразив це ускладнення:
«Вчерашнего дня князь Ромадановский скончался от болезни
ситцевой. Явился на ноге у самих перстов Антонов огонь... Во всем теле явился
великий жар и нога стала зело пухнуть, пухлость мало не до самой луны доступала
в два дни». Більш детально це захворювання описали в XIX ст. Дюпюїтрен (1815),
Вельпо (1844), Пирогов (1848).
1835 р. Мезанов виділив це захворювання у самостійну
хворобу і назвав його блискавичною гангреною. Відомо, що частіше за все
анаеробна інфекція спостерігається під час війни. Так, за даними Теребінського,
під час першої світової війни газова інфекція уражала 7–8 % поранених. У
англійській армії цього часу було зроблено близько 1115 ампутацій. У російській
армії кількість жертв цієї інфекції, за даними Бурденка, налічує 200 тис. осіб.
Під час Великої Вітчизняної війни 0,2–0,3 % усіх поранених мали газову
інфекцію. За мирного часу також спостерігається це ускладнення поранень, але
значно рідше.
Джерелом збудника анаеробної інфекції є кишечник ссавців
і людини. Мікроби виділяються у навколишнє середовище, знаходяться у верхніх
шарах грунту і при забрудненні рани можуть виявляти себе. Для їх розвитку
потрібен ряд умов, і в першу чергу, — безкисневий простір, який утворюється при
«сліпих» пораненнях, у рваних ранах, а також наявність глікогену; через це
анаеробна інфекція найчастіше спостерігається при пошкодженні м’язів. Відомо,
що 90 % ран містять анаеробні збудники, однак за відсутності умов для їх
зростання клінічних проявів не спостерігається.
Сьогодні вважають, що збудниками анаеробної інфекції є
бактерії родини клостридії, так звана клостридіальна анаеробна інфекція.
Представників родини Сlostridium багато, але небезпечними і патогеними для
людини є деякі з них: Cl. Perfringens (за типами А, В, С тощо), Cl. Oedematiens
(за типами А, В, С тощо), Cl. Septicum, Cl. hystoliticum.
Кожний вид збудника анаеробної інфекції має свої якісні
та структурні особливості, а також справляє певну дію на організм людини.
Так, Cl. Perfringens спостерігаються найчастіше,
спричиняють газоутворення. Токсини збудників справляють протеолітичну,
гемолітичну, глікогенолітичну дію. Патологоанатомічна картина виявляється у
вигляді некрозу тканини, особливо м’язів, порозності судин і виразного
інтерстиціального набряку сполучної тканини, пригнічення червоного кров’яного
ростка. Сьогодні користуються такими класифікаціями: 1. За швидкістю розповсюдження: а) блискавична; б) гостра. 2. За патологоанатомічною картиною: а) емфізематозна; б) набрякова; в) флегмонозна; г) некротична; д) мішана. 3. Залежно від глибини процесу: а) епіфасціальна; б) субфасціальна. Від моменту потрапляння у рану до клінічних проявів
анаеробної інфекції проходить, як правило, декілька годин чи 1–2 доби, максимум
7 дн.
Частота виникнення тих чи інших форм варіює у досить
широких межах. Найчастіше спостерігаються набрякова форма — 37,7 %, мішані
форми — 29,2 %, емфізематозні форми — 19,7 %, у 9,3 % випадків спостерігається
некротична форма, у 7,1 % — флегмонозна.
Частіше за усе виникає анаеробна інфекція при ушкодженні
м’язів кінцівок. Свого часу М. І. Пирогов так описував розвиток цієї інфекції:
«Ушкоджена частина без усяких ознак реакції переходить у змертвіння у перші
24–28 год після поранення.
Шкіра побагровіла, швидкий розвиток газів, тріск при
обмацуванні. Поранений слабне, а іноді зовсім не скаржиться на біль, але
блідість із жовтуватим відтінком обличчя, неспокій, мутні очі, холодний піт,
малий, тремтливий, частий пульс й ікавка показують, що смерть близька».
Сьогодні у клінічній картині анаеробної інфекції
виділяють місцеві ознаки — це зростаючий розпираючого характеру біль у рані,
набряк, який розповсюджується вгору по кінцівці. Спочатку шкіра бліда, потім
набирає темно-багрового забарвлення, що нагадує цвітіння садна. Рана суха,
виділення незначне, неприємного запаху, виражений некроз м’язів (колір вареного
м’яса), пальпаторно визначається хрускіт тканин у місцях скупчення газу
(крепітація). Загальна картина виявляється блідістю, загостренням рис обличчя,
частим пульсом (120–140 ударів за хвилину), а згодом — підвищенням температури,
зниженням артеріального тиску. Хворі ейфоричні. Спостерігається зниження
гемоглобіну, еритроцитів, зменшується діурез.
Багато клініцистів описують характерний специфічний
гнильний запах, який розповсюджується у повітрі. Відомо, що О. Бальзак хворів
на водянку: поранивши ногу об стіл, він відчув полегшення, оскільки з рани
віділилася велика кількість тканинної рідини, проте пізніше у рані виникла
анаеробна інфекція. Відвідавши хворого, Віктор Гюго так описав його стан:
«Я подзвонив, з’явилася служка і провела мене до
вітальні, ми прийшли у спальню Бальзака. Я почув зловісний храп. Від ліжка йшов
нестерпний запах. Я припідняв ковдру і взяв руку Бальзака. Вона була волога від
поту. На потиск він не відповів. Коли я приїхав додому, застав кілька чоловіків
і сказав їм: «Панове, Європа зараз втрачає генія».
Крім клінічної картини, для діагностики застосовується
рентгенологічне дослідження, яке має за мету визначити наявність газу в
тканинах. Найчастіше користуються бактеріологічними методами.
Використовують мазки-відбитки, іноді користуються посівом
ранового видільного на середовище Кіт—Тароці, а також визначають у рановому
видільному гіалуронідази і лецитинази. Проте усі методи діагностики за часовим
фактором відстають від клінічних проявів, ось чому в клініці лікування
розпочинають тоді, коли підозрюють ранову анаеробну інфекцію, не очікуючи
лабораторного підтвердження.
Агресивність токсинів клостридій була вивчена детально
співробітниками кафедри мікробіології нашого університету.
Істотний внесок зробили праці проф. С. М. Міневріна, А.
В. Целуха й ін. Доведено, що агресивність токсинів клостридій збільшується у
кілька разів при поєднанні декількох видів збудників як анаеробних, так і
аеробних. Ось чому треба не допускати розвитку в рані гнійного процесу.
Лікування анаеробної інфекції включає декілька
компонентів. Це специфічна терапія. Застосовуються протигангренозні сироватки,
що містять 30 000 АО (по 10 000 АО проти Cl. Perfringens, Cl. Oedematiens i Cl.
Septicum). Ця доза — 30 000 АО — застосовується для профілактики, у процесі
лікування використовують 10–15 профілактичних доз. Сироватку вводять
внутрішньовенно. Останнім часом вважають, що через численні ускладнення
серотерапії недоцільно уводити протигангренозну сироватку. Проте, грунтуючись
на досвіді клініки, ми вважаємо цю думку помилковою. Ефективним є застосування
гіпербаричної оксигенації. Сеанси ГБО проводять 2–4 рази на добу при тиску
2,5–3,0 атм. Необхідно також застосовувати антибіотики (групу пеніциліну) і
поєднувати їх із тетрацикліном і еритроміцином.
Хірургічне лікування полягає у своєчасній хірургічній
обробці рани з розтином сліпих кишень, виділенням нежиттєздатних тканин,
промиванням рани перикисом водню, марганцевокислим калієм, борною кислотою.
Хворі мають бути ізольовані у випадку розвитку анаеробної інфекції. Матеріал,
який застосовується для перев’язувань, спалюється, рана широко розкривається
(лампасні розрізи). Найчастіше вдаються до ампутації кінцівок. При анаеробній
інфекції роблять ампутації «гільйотинного» типу, тобто не формують куксу і не
зашивають рану. Слід активно проводити неспецифічну терапію, яка зводиться до
методів детоксикації і стимуляції функції паренхіматозних органів. Переливають
кров, кровозамінники, стимулюють діурез, проводять вітамінотерапію,
застосовують серцеві засоби.
На жаль, сучасна комплексна терапія не завжди дає
позитивний результат, і сьогодні летальність коливається у межах від 20 до 30
%.
Останніми роками, завдяки працям М. І. Кузіна, Б. М.
Костюченка, мікробіологами з’ясовано, що анаеробна інфекція спричиняється не
лише клостридіями, а й цілою групою неклостридіальних анаеробів: грамнегативні
палички родини бактероїдів і фузобактерій, грампозитивні коки родини пептококів
і пептострептококів, грампозитивні неспороутворюючі палички.
За звичайних умов ці збудники перебувають у порожнині
рота, кишечнику. Тривалий час вчені не могли їх виділити, оскільки при стиканні
з повітрям вони швидко гинуть. У клініці неклостридіальні збудники часто
ускладнюють рановий процес і спричиняють ряд захворювань (флегмони
підшкірно-жирової клітковини з осередками ураження). Тканини навколо рани
просякнуті серозно-кров’янистою буроватою рідиною з неприємним запахом. Процес
розповсюджується глибше, уражуючи м’язи на тлі токсемії, зростаючого набряку та
розпаду м’язів. Він підсилюється через локальне тромбоутворення у дрібних
судинах, запальна реакція виражена незначно.
Діагностика утруднена, проте останнім часом завдяки
газорідинній хроматографії в навкружних тканинах можна виявити кротонову,
масляну, валеріанову та інші жирні кислоти, які утворюються при анаеробній
інфекції і відсутні при гнійній.
Лікування анаеробної неклостридіальної інфекції включає
хірургічні втручання у вигляді широких розрізів (висікання) некротичних тканин,
застосування антибіотиків: лінкоміцин, тієнам, метронідазол та ін. Слід
проводити детоксикацію. На жаль, летальність при цій інфекції висока і
коливається у межах 16–60 %.
| 
