Артеріовенозні мальформації можливо, не найпоширеніший тип судинної аномалії в мозку, але найбільш відомий клініцистам.  Як правило, ця аномалія складається з маси анормальних артерій (зі стінками, що містять еластин і гладку мускулатуру), і вен різних розмірів.  Функціонально артеріовенозна мальформація являє собою пряме артеріо - венозне шунтування без проміжних капілярів. 

Артеріовенозні мальформації, як вважають, виникають вроджено.  Найпопулярніша теорія вважає, що проблема розвивається між 45-м і 60-ими днями ембріогенезу.  Примітивне кровообіг в мозку починається приблизно в четверту тиждень ембріогенезу, коли капілярна мережа охоплює весь мозок.  Деякі з капілярів з'єднуються у великі люминальные структури, в той час як примітивна судинна мережа диференціюється аферентні, еферентні і капілярні компоненти. 

Градація артеріовенозних мальформацій

Артеріовенозні мальформації поділяються за величиною, локалізації та типу венозного дренажу.  Є кілька схем класифікації, найбільш употребимая - це Класифікація артеріовенозних мальформацій за Spetzler-Martin, що увійшла у вжиток в 1986 р.  По цій системі існує 5 градацій мальформації відображають зростаючу складність ангіо-архітектури мальформації та співвідношення анатомічних структур. 

Більшість симптомів артеріовенозних мальформацій пов'язані з неправильною гемодинамічної ситуацією.  Прямий анастомоз артерій і вен створює високий потік, нестійкий шунт.  

Думається, що спочатку, відсутність всякого капілярного опору в артеріовенозних мальформаціях, тиск у судинах, що живлять зменшено.  Це створює "усмоктування” ефект , що збільшує кровотік і викликає розширення артерій, що живлять мальформацій. У свою чергу, це зменшене внутрішньосудинне тиск викликає подальше збільшення припливу в артериовеноную мальформацій. Цей же ефект сприятиме "вербування” додаткових судин для живлення мальформації.  

Збільшений кровотік через артериовеноную мальформацій і патологічні зміни в живлячих артеріях, як вважають, збільшує ймовірність мішечкуваті аневризм у пацієнтів з цими утвореннями.  Десять - п'ятнадцять відсотків пацієнтів з мальформаціями, як виявлено, мають аневризми, переважно на судинах гемодинамічно пов'язаних з артеріовенозних потворністю.  Ці аневризми зменшуються в розмірі або навіть зникають після емболізації АVM . 

Вищесказане пояснює клінічні прояви мальформацій:

* Внутрішньомозкові крововиливи.  А також субарахноїдальні і внутрижелудочковые крововиливи.  Це найбільш часте прояв, зустрічається у 50% - 70% випадків, віковий пік 20 - 40 років.  У середньому щорічний ризик крововиливу становить близько 3%.  Протягом першого року після крововиливу ризик повторного - 6%, потім знижується ризик знову до 3%.  Наявність невеликого вузла, єдиною дренажної вени, наявність аневризм на живлячих судин, наявність варикозного розширення на дренажної відні або , наборот, звуження її, глибока локалізація мальформації - збільшують ризик крововиливу.  

* Судомні напади приблизно в 30% - 40% випадків. 

* Прогресуючий неврологічний дефіцит у зв'язку з тиском на навколишні структури, як при пухлині головного мозку, або в зв'язку з ішемічними порушеннями через синдрому " обкрадання". 

* Головні болі

Все більш широке розповсюдження КТ і МРТ сканування призводить до збільшення випадків виявлення асимптоматичных АВМ.