Варикозна хвороба, етіологія, патогенез, клініка

Варикозна хвороба (ВХ) - хронічне захворювання вен нижніх кінцівок, що характеризується структурно-функціональними змінами венозної стінки і клапанів, які реалізуються в умовах ортостатичної венозної гіпертензії і проявляються варикозної трансформацією підшкірних вен.

Є найбільш масовим хронічним захворювання вен нижніх кінцівок, поширеність різних форм якого в загальній популяції населення досягає 80 %. За статевою ознакою в 3-4 рази частіше хворіють жінки. Це захворювання вертикального положення, основні патогенетичні витоки якого реалізуються у хворобу під впливом ортостатичних факторів.

У людини, що лежить на спині, коли тиск у правому передсерді близько до нульового рівня, тиск в системних венулах близько 15 мм. рт. ст. В урівноваженому стані венозний повернення дорівнює хвилинному об'єму. Основою венозної циркуляції в цій позиції є градієнт тиску між систолічним викидом крові і правим серцем.

Таким чином залишкова сила серцевого викиду vis a tergo є одним з основних факторів відтоку крові від нижніх кінцівок. Величина венозного тиску впливає на функцію капілярів, забезпечуючи адекватний транскапиллярный обмін.

Певне значення має присмоктуються дію грудної клітки vis a fronte, хоча менше, ніж для верхніх кінцівок. Еластичне напруга легеневої тканини призводить до того, що негативне внутрішньо грудний тиск веде до збільшення трансмурального тиску на всьому протязі грудної порожнини. Розтягування великих вен і серця, зниження ЦВТ збільшує, таким чином, градієнт тиску від периферії до центру. На функцію вен надає важливе значення тонус оточуючих тканин - м'язів, тонічні реакції самих вен.

Перехід у вертикальне положення призводить до того, що велика частина венозного русла розташовується нижче рівня серця, а в результаті впливу стовпа крові від правого передсердя до рівня вимірювання в нижніх кінцівках підвищується венозний тиск. У вертикальному положенні воно дорівнює гідростатичному тиску, який на рівні стопи становить 85-100 мм. рт. ст. В цих умовах збільшується капілярний тиск, підвищується рівень транскапиллярного фільтраційного тиску, що сприяє транссудації рідини.

Однак у філогенезі вироблені стійкі механізми підтримки сталості хвилинного об'єму у вертикальному положенні. Так незначне рух значно знижує тиск в магістральних венах ніг до 30-40 мм. рт. ст., що сприяє наповненню серця, зниження капілярного тиску.

Отже, у вертикальному положенні основними факторами венозного відтоку до серця є периферичний «м'язеве серце» м'язово-венозна помпа нижніх кінцівок - гомілки, стегна, диафрагмо-кавальный «насос». Функція м'язово-венозної помпи здійснюється як при ходьбі, так і в стані спокою, в результаті мимовільного скорочення мускулатури скелетних м'язів. Ефективна робота м'язово-венозної помпи здійснюється тільки при спроможності клапанів магістральних і перфорантних вен нижніх кінцівок.

- Сприятливі фактори (спадковість, гормональний дисбаланс при вагітності, в клімактеричному періоді).

- Виробляють чинники (тривала ортостатична навантаження, надмірна вага, порушення функції кишечника).

1. Спадково-конституціональний зміна структури сполучної тканини та м'язово-еластичного апарату венозної стінки. Відзначається підвищення колагену в стінці варикозних вен зі зниженням еластину, що послаблює матрикс венозної стінки, приводячи до її розширення при ортостатичних навантажень. У хворих СБ у венах зустрічаються переважно IV і I типи колагену, знижують еластичність венозної стінки. Ремоделированию венозної стінки з її трансформацією можуть сприяти гіпоксія, природні ортостатичні навантаження. Гіпоксія ендотеліального шару венозної стінки в умовах ортостатичної гипертензиии обумовлює альтерацию ендотелію, розвиток деструктивних процесів у стінці і клапанах, аж до їх недостатності. Підвищений рівень апоптозу гладком'язових клітин також є сприяючим чинником раннього розвитку СБ.

2. Гіпоплазія, аплазія клапанів, формування яких в молодому віці при варикозній хворобі може порушуватися.

3. Гормональний дисбаланс у жінок під час вагітності. Вплив статевих гормонів (естроген, прогестерон) зміна венозного тонусу може реалізовуватися за рахунок зниження загального тонусу судин в результаті нейтралізації гормонів задньої частки гіпофіза (вазопресин) або безпосередньо розслабляючого впливу на мускулатуру венозної стінки.

4. Механічне здавлення магістральних вен таза вагітною маткою і підвищення внутрішньочеревного тиску створює перешкоду венозного відтоку від нижніх кінцівок. Розвивається фізіологічна дилатація і магістральних підшкірних вен, що виявляється за даними ультразвукового дуплексного сканування, яка зникає в ранні терміни після пологів. Однак, у частини породіль эктазия вен може призводити до функціональної недостатності раніше повноцінних клапанів.

Наслідком структурних і функціональних змін венозної стінки і клапанів є гемодинамічні порушення у вигляді вертикального рефлюксу у поверхневих і глибоких магістральних венах, поперечний рефлюкс через перфорантні вени стегна, гомілки, стопи.

• варикозне розширення підшкірних магістральних вен та приток. У 80 % - у басейні БПВ, в 20 % в басейні МПВ. ВРВ може бути магістральним, розсипним і змішаним, що відображає анатомічну варіантність будови вен у окремого індивіда.

• симптоми хронічної венозної недостатності різного ступеня вираженості;

• ускладнення варикозної хвороби - тромбофлебіт варикозно розширених вен, кровотеча аррозивное з варикозних вузлів.