Імунні механізми розвитку харчової алергії

В основі істинних алергічних реакцій на харчові продукти лежить сенсибілізація та імунну відповідь на повторне введення харчового алергену. Коли харчовий продукт надходить в організм вперше (у дітей), то в кров потрапляють АГ їжі, у відповідь на які в організмі починають синтезуватися AT, що відносяться до класу IgA. У здорової людини всмоктування АГ харчового продукту і надходження його в кров забезпечує толерантність імунної системи при подальшому попаданні його в організм і, крім того, цей процес знаходиться під генетичним контролем.

Харчова алергія може розвиватися при генетично детермінованою антигенспецифічну схильності до формування алергії на харчові АГ з участю AT класу IgE. Однак генетичні фактори не є основними у формуванні ПА, що підтверджується спостереженнями над монозиготными близнюками, коли алергічне захворювання, розвинуте у одного з близнюків, у другого не виникає.

Харчова алергія може протікати за механізмами гіперчутливості негайного типу (ДНТ) і гіперчутливості сповільненого типу (ГСТ). Найбільш вивчена харчова алергія, що розвивається за механізмами першого типу (IgE-опосередкованої). При цьому харчовий алерген повинен володіти здатністю індукувати функцію Т-хелперів і пригнічувати активність Т-супресорів, що призводить до посилення продукції IgE. Крім того, алерген повинен мати не менше двох ідентичних детермінант, віддалених одна від одної і зв'язують рецептори на клітинах-мішенях з подальшим вивільненням медіаторів алергії.

У механізмі розвитку харчової алергії на тлі переважання механізму гіперчутливості негайного типу велике значення мають реакції уповільненого типу та імунокомплексні. Для всіх типів алергічних реакцій при підвищеній чутливості до продуктів харчування існують свої зміни імунітету, але загальним все ж є зниження рівня Т-лімфоцитів, особливо Т-супресорів, на тлі підвищення В-лімфоцитів, Ig M і G. Для гіперчутливості негайного типу характерне збільшення IgE, для иммуннокомплексных реакцій - збільшення циркулюючих імунних комплексів. Активація реагинового механізму знижує імунокомплексний. При високій активності алергічного процесу у хворих з харчовою гіперчутливістю підвищуються, порівняно з вихідними показниками, рівні В-лімфоцитів, що циркулюють імунні комплекси, знижується значення Т-супресорів.
Імунологічна картина харчової алергії у дітей переважно пов'язана з гіперчутливістю негайного типу, яка часто поєднується з сенсибілізацією рослинними та побутовими алергенами. При цьому в сироватці крові підвищуються рівні еозинофілів та IgE. У дорослих харчова алергія частіше поєднується з бактеріальною сенсибілізацією, у крові рівні еозинофілів і IgE можуть бути незмінними. В імунологічних реакціях більшу значимість в порівнянні з дитячим віком набувають імунокомплексні з'єднання і гіперчутливість уповільненого типу. Формується імунокомплексний тип реакції за участю IgA або IgG і IgE. 

Ідентифікація різних типів реакцій здійснюється з урахуванням клінічних проявів харчової алергії і лише частково з допомогою лабораторних маркерів диференціації.
Визначає патофизиологический механізм харчової алергії - гіперчутливість до харчових алергенів - гетерогенній масі, яка під впливом системи травлення з участю ферментів, нейропептидів, гормонів втрачає свої первісні якості. При наявності дисрегуляторных розладів ШКТ у вигляді гастриту, ентеропатія, патології гепатобіліарної системи порушуються природні процеси розщеплення речовин, що надходять в організм, і гетерогенність харчової грудки різко зростає. Секрет кишечника, багатий IgA, забезпечує надійну місцеву захист від чужорідної мікрофлори. На додаток до цього в кишечник постійно надходить IgA (до 10% від вмісту) з гепатобіліарної системи і кровотоку.

Передбачається, що при наявності гиперпролиферативного відповіді - підвищення IgE до харчових АГ - має значення дефіцит IgA. Ferguson (1976) підтвердив, що при Дефіциті IgA у хворих з виразкою та запаленням слизової оболонки кишечника виявляються AT типу IgM і Ig G до багатьох харчових білків.
Надлишкове надходження АГ в слизову оболонку кишечника призводить до утворення високоспецифічних AT класу IgE, при взаємодії яких з харчовим АГ огрядні клітини секретують біологічні активні речовини (гістамін, серотонін та ін). Це веде до порушення регуляції травлення - підвищення збудливості гладком'язових елементів шлунка і кишечнику, до зміни секреторної функції травних залоз, до зниження контакту харчової грудки з низкою ферментів і до ще більшого впливу АГ на імунологічний гомеостаз ШКТ. У осіб зі схильністю до алергічних захворювань продукування IgE до харчових АГ корелює з тривалістю і кількістю їх споживання.
Здатність циркулюючих специфічних AT класу IgE осідати на тучних клітинах при харчовій алергії в інших системах і органах призводить до алергічних реакцій за межами ШКТ і в зв'язку з наявністю різноманітних нейропептидів веде до полисистемным реакцій - вегетативної дисфункції, неврозоподобному та інших синдромів.

Загрузка...