Кишковий єрсиніоз

Кишковий єрсиніоз (лат. yersiniusis\ син.: єрсиніоз) — захворювання, спричинюване Yersinia enterocolitica, яке характеризується фекально-оральним механізмом передачі, поліморфізмом клінічних симптомів: інтоксикацією, ураженням травного каналу і суглобів, екзантемою.
ВСТУП. Збудник кишкового єрсиніозу був виділений у 1939 р. у СІЛА Р. Гіл-бертом. Перші захворювання людей, зумовлені Y. enterocolitica, зареєстровано у 1962—1966 pp. у Франції, Бельгії, Швеції, Чехословаччині. Кишковий єрсиніоз реєструють повсюдно. Найчастіше захворювання трапляється в країнах Північної і Західної Європи, у Великій Британії, Японії, США, Канаді й Росії. У США,
Західній Європі кишковий єрсиніоз посідає 7-е місце у структурі гострих кишкових інфекцій, а 3-є—4-е — серед бактерійних збудників, які їх спричинюють. В Україні реєструють спорадичні випадки і навіть епідемічні спапахи кишкового єрсиніозу.
ЕТІОЛОГІЯ. Y. enterocolitica належить до родини Enterobacteriaceae, роду Yersinia, шо включає декілька видів бактерій, з яких у патології людини найбільше поширені Y. enterocolitica, Y. pseudotuberculosis, Y. pestis. Y. enterocolitica — грамнета-тивна рухлива паличкоподібна бактерія, що має капсулу, росте на звичайних поживних середовищах, продукує ендотоксин.
Єрсинії стійкі в навколишньому середовищі, здатні ло репродукції в досить широкому діапазоні температур (від 2 до 40 °С). Оптиматьна температура для росту становить 2—5 °С (це мікроорганізми із психрофільними властивостями — від грец. psychros — холодний, phileo — люблю), тому вони активно розмножуються за температури побутових холодильників і зимових овочесховищ, що сприяє контамінації єрсиніями різних продуктів, особливо овочів, у процесі їх зберігання. Бактерій гинуть при кип'ятінні, висиханні, під впливом сонячного світла і дезінфекційних засобів. Пастеризація не завжди інактивує єрсинії.
Антигенні відмшності дають змогу виділити 6 біотипів і 76 серотипів збудника. Y. enterocolitica властива значна патогенність за допомогою різних чинників: адгезії, колонізації на поверхні кишкового епітелію, ентеротоксигешюсті, інва-зивності й цитотоксичності, які різною мірою виражені у різних серотипів і штамів збудника, що пояснює різноманітність клінічних форм кишкового єрсиніозу. В ентероколітних єрсиній існують загальні антигени з іншими ентеробактеріями, шо може сприяти утворенню відповідних антитіл й ускладнювати серологічну діагностику, Патогенні ентероколітичні єрсинії мають гетерогенні антигени, родинні антигени різних органів і тканин, що зумовлює утворення автоантитіл і поліорганність уражень.
ЕПІДЕМІОЛОГІЯ. Кишковий єрсиніоз належить до сапрозоонозних інфекцій, при яких для існування збудника як виду необхідна паразитична фаза в організмі тварин, а можливість самостійної життєдіяльності в навколишньому середовищі сприяє тривалій персистенції єрсиній поза макроорганізмом. Основний резервуар Y. enterocolitica в природі — трунт. Існує думка, що у трунтовій екосистемі патогенні єрсинії мають своїх хазяїв, які забезпечують безперервність епізоотичного процесу. Різні гідробіонти можуть бути хазяями Y, enterocolitica, а температура, вологість, хімічний склад грунту впливають на триваїість життєдіяльності єрсиній, їх вірулентність і біохімічну активність. Вторинні резервуари інфекції — гризуни, сільськогосподарські (свині, рогата худоба, кролі тощо) і домашні тварини (кішки, собаки), птиця. Основним джерелом зараження людей є сільськогосподарські й свійські тварини, рідше — гризуни. Цей вид єрсиніозу у тварин перебігає у вигляді носійства і маніфестних форм (діарея, мастит, генералізована інфекція).
Механізм зараження кишковим єрсиніозом — фекально-оральний, шляхи передачі: харчовий, водний і побутовий. Зазвичай людина інфікується при споживанні продуктів тваринництва, які контаміновані Y. enterocolitica (молока, молочних продуктів, м'яса, тушок курчат, яєць), а також овочів і фруктів. Водний шлях зараження трапляється рідше; його спостерігають при вживанні забрудненої води колодязів, відкритих водойм, природних джерел, в окремих випадках — водопровідної води. Зрідка джерелом зараження може стати хвора людина або бактеріоносій, і тоді за певних шов (стаціонар, дитячий колектив, санаторій, сім'я) можливий побутовий шлях передачі У, епт.егосо1Шса.
ПАТОГЕНЕЗ. Оскільки збудник потрапляє в організм людини псрорально, патогенез кишкового єрсиніозу представляють у вигляді таких послідовних етапів:
1.    Зараження — проникнення збудника. Більшість єре пні й долає захисний бар'єр шлунка, де розвивається катарально-ерозивний гастродуодсніт.
2.    Потрапляння ерсинїй у кишки, їх репродукція, місцева запальна реакція, проникнення збудника в лімфатичні вузли. Надалі єрсинії накопичуються у кишках, де відбувається адгезія до епітеліальних клітин клубової і сліпої кишки, переважно в ділянці пейєрових бляшок. У. еШегосоІіїіса проникає в спітеліоцити: спостерігається цитотоксичне ураження цитоплазми і розмноження бактерій на поверхні епітелію. Ентеротоксигенні штами V. ешегосоїйіса виділяють термостабільний ентеротоксин, який активує аденілатциклазу ентероцитів із подальшим накопиченням внутрішньоклітинної концентрації біологічно активних речовин (цАМФ, цГМФ), що призводить до порушення водно-електролітного балансу і всмоктування. Накопичення єрсиній у кишках зумовлює формування запального вогнища з утворенням ерозій, гнійно-некротичних нальотів, мікроабсцесів. Розвивається термінальний ілеїт, іноді апендицит. Проникнення єрсиній у регіонарні лімфатичні вузли спричинює мезаденіт, а також виникнення мікроабсцесів. У червоподібному відростку запальний процес частіше носить катаральний характер, але можливий розвиток деструктивних форм захворювання з подальшим розвитком перитоніту. На цьому етапі інфекційний процес може завершитися, у такому разі спостерігають локалізовані форми захворювання.
Але за наявності високовірулентних штамів У. епіегосоїіііса, при зниженні реактивності організму і неспроможності місцевих факторів захисту може розвинутися генералізація процесу, який розгортається інвазивним або неінвазивним шляхом.
3.    Бактеріемія. При інвазивному шляху генералізації інфекції слідом за
мезаденітом виникають бактеріемія, токсинемія, бактерійно-токсичне ураження
багатьох органів і систем, насамперед печінки, селезінки, лімфатичних вузлів,
нирок, суглобів, серця, легень, нервової системи тощо.
Паренхіматозна дифузія. При зараженні цитотоксичними та інвазивними штамами У. епіегосоїіііса можливий неінвазивний шлях проникнення через слизову оболонку кишки всередині фагоцита, що призводить до швидкої паренхіматозної дисемінації збудника, утворення гранульом, де на тлі незавершеного фагоцитозу відбувається розмноження й накопичення єрсиній.
4.    Повторна генералізація, утворення нових осередків запалення, автоімунних і алергійпих реакцій. Наявність специфічних гранульом зумовлює вторинну бактеріемію з утворенням вторинних вогнищ запалення, що призводить до виникнення рецидивів захворювання, вторинно-вогнищевих форм (пієлонефрит, СИНОВІЇ, артрит, менінгіт, міокардит, вузлувата еритема та ін.), затяжного і хронічного перебігу. У деяких випадках У. еШегосоІїЧіса може відігравати роль "тригера" в стимуляції імунопатологічних процесів із розвитком системних захворювань (хвороба Рейтера, Крона, Гунара—Шегрена, ревматоїдний артрит, автоімунні ти-роїдит і гепатит, ендо- і міокардит, перикардит).
5.    Звільнення від інфекції. Заключна фаза патогенезу — елімінація збудника з організму, шо призводить до одужання, — настає в результаті підвищення фагоцитної активності лейкоцитів, утворення специфічних антитіл (клітинно-гуморальний імунітет). Імунітет після перенесеного кишкового єрсиніозу нестійкий, описані повторні захворювання.
КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ. Загальноприйнятої клінічної класифікації кишкового єрсиніозу не існує. Згідно з МКХ-ІО єрсиніоз реєстр>тють як:
А04.6   Ентерит, спричинений Yersinia enterocolitica
А28.2   Позакишковий (екстраінтестинатьний) єрсиніоз
Прояви кишкового єрсиніозу вирізняються поліморфізмом. Захворюванню тією чи іншою мірою властиві гострий початок, інтоксикація, катаральний синдром, ураження травного каналу і суглобів, екзантема, збільшення печінки і лімфатичних вузлів. Інкубаційний період триває від 15 год до 7 діб (у середньому 2—3 дні).
Гастроінтестинальна форми реєструється найчастіше. Захворювання починається гостро з болю в животі (помірного або інтенсивного, постійного або перей-мистого характеру), який локалізується в середній частині живота, надчеревній або правій здухвинній ділянці, іноді з нудоти, блювання. Випорожнення рідкі, смердючі, від 4—5 до 20 разів на добу, у дуже тяжких випадках — з помірними домішками слизу і крові. Можливе зневоднювання, яке, однак, дуже рідко супроводжується розвитком значних гемодинамічних змін. Одночасно з гастроінтестинальними проявами сностерігають симптоми інтоксикації: озноб, підвишення температури тіла до 38—39 °С, головний біль, загальна слабість, ломота в тілі, міалгії. Деяких хворих турбують незначне дертя в горлі, помірний нежить; у них виявляють гіперемію ротової частини горла за типом іранульозного фарингіту, зрідка енантему або ерозії на піднебінні. Язик обкладений білим нальотом, нерідко з гіпертрофованими сосочками. Також ознаками захворювання можуть бути біль у суглобах, різі при сечовипусканні, ін'єкція склер, лімфадеиопатія, гіперемія шкіри. У 25 % хворих на 1— 2-й день хвороби на тулубі й кінцівках виникає дрібноплямистий, розеол ьозний, плямисто-папульозний або уртикарно-папульозний висип, який досить швидко зникає. У третини хворих збільшується печінка. Можлива стерта форма без інтоксикації, із незначними симптомами ураження травного канату. Тривалість захворювання — від 4—5 до 14 днів, спостерігаються загострення і рецидиви.
Абдомінальна форма, до якої належать такі варіанти перебігу', як мезаденіт, термінальний ілеїт, анендишіт, розвивається у 10 % хворих на єрсиніоз. Провідний симптом — біть у животі, постійний або переймистий, спочатку без певної локатізації, який через кілька годин — 1—2 дні концентрується у черевній або правій здухвинній ділянці. Під час пальпації живота виявляють локальну болючість в ілеоцекальній (клубово-сліпокишковій) ділянці, нерідко перитонеачьні ознаки. Іноді при вираженому мезаденіті визначають притуплення перкуторного звуку у правій здухвинній ділянці (позитивний симптом Падалки). У разі проведення лапаротомії з приводу передбачуваного апендициту виявляють мезаденіт або термінальний ілеїт, або апендицит (катаральний, рідше деструктивний). Нерідко в черевній порожнині є незначний серозний або серозно-геморагічний ви-піт. Абдомінальна форма супроводжується, як правило, помірною інтоксикацією і синдромом гастроентериту, в окремих випадках з'являються висип і незначні катаральні симптоми. Термінальний ілеїт характеризується запаленням дистальної частини клубової кишки із брижовим аденітом, нерідко має рецидивний, затяжний, а іноді й ускладнений перебіг (некроз слизової оболонки, виразковий
по
ілеїт, перитоніт, стеноз дистальної частини клубової кишки, спайкова хвороба). Єрсиніозний мезаденіт має тенденцію до рецидивів і хронізації. За сприятливого перебігу абдомінальна форма закінчується одужанням через 3—6 тиж.
Генералізована форма кишкового єрсиніозу розвішається слідом за локалізованими, однак нерідко трапляється і первинно-генералізована форма, зумовлена ви-соковірулентними штамами збудника. Характерними ознаками є гострий початок хвороби з підвищенням температури тіла до 38—40 °С, виражена інтоксикація (головний біль, запаморочення, загальна слабість, міалгія), поєднання диспепсичного і катарального синдромів, висипу па шкірі й слизовій оболонці ротової частини горла, артралгій і артритів. У 25 % хворих на цю форму спостерігають лімфадено-патію, збільшення печінки й селезінки, незначну жовтяничність склер і шкіри; розвивається гепатит. Висип (плямисто-палульозний, рідше дрібноплямистий) частіше з'являється на 2—3-й день хвороби, локалізується на тулубі, обличчі, кінцівках, навколо великих суглобів. Можливі й інші варіанти висипу: розеольозний, геморагічний, папульозний, еритематозний (кільцеподібна, плямиста, ексудативна еритема). Висип зберігається впродовж 1—10 днів. Спостерігають глухість серцевих тонів, лабільність пульсу й артеріального тиску. Під час пальпації живота виявляють болючість і гурчання в ілеоцекальній ділянці. Може розвиватися токсичний нефрит. Перебіг змішаного варіанту генералізованої форми зазвичай сприятливий, однак у третини хворих спостерігають загострення і рецидиви. У певної частки хворих на єрсиніоз перебіг набуває затяжного чи хронічного характеру, унаслідок чого можуть розвиватися системні захворювання.
Септичний і септикопіємічний варіанти генералізованого кишкового єрсиніозу розвиваються у хворих із тяжкими супутніми захворюваннями й імунодефіцит-ними станами. Захворювання починається гостро, супроводжується високою і тривалою гарячкою (від кількох місяців до 1 року) з ознобом, пітливістю, вираженою інтоксикацією, гепатоспленомегалією, жовтяничним синдромом, рецидивним (нерідко геморагічним) висипом, поліартритом, міокардитом, пневмонією, ураженням ЦНС. Блискавична форма сепсису характеризується бурхливим перебігом, розвитком ІТШ, ДВЗ-синдрому.
Вторинно-вогнищева форма може розвинутися на тлі або після будь-якої з перерахованих вище клінічних форм кишкового єрсиніозу, при цьому перші прояви захворювання (наприклад, гастроентерит) і вогнищеві ураження, що виникають згодом, відокремлені тривалим періодом (від 4—6 тиж. до кількох місяців).
Артритичний варіант такої форми проявляється ураженням великих і дрібних суглобів. Можливий розвиток тендосиновітів і тендоперіоститів. Артрити реактивні, деструкція кісткової тканини, як правило, відсутня. Перебіг єрсиніозних артритів доброякісний, одужання настає через 2—4 тиж., рідше — 4—6 міс, але можливий і більш тривалий перебіг (до 2 років); також спостерігають резидуальні артралгії.
При єрсиніозному менінгіті менінгеальний симптомокомплскс поєднуються з деякими проявами єрсиніозу (висип, катаральний і суглобовий синдроми, ітсїт, збільшення печінки, лімфаденопатія).
Вузлувату еритему частіше спостерігають у жінок. Висип має вигляд болючих, розміром 2—4 см і більше підшкірних вузлів багряно-синюшного кольору, розташованих симетрично на кінцівках, меншою мірою — на тулубі й обличчі; з'являється через 2—3 тиж. після перенесеної гастроінтестинальної або абдомі-
пі
нальної форми кишкового єрсиніозу, які часто перебігають субклінічно. Вузлуватий висип супроводжується інтоксикацією і поліартритом.
УСКЛАДНЕННЯ розвиваються в разі тяжкого перебігу захворювання, пізньої госпіталізації хворих, наявності хронічних захворювань та імунодефшитних станів, несвоєчасно розпочатої етіотропної терапії. Найбільш тяжкими ускладненнями, шо призводять до летального наслідку при генералізованих формах, є ІТШ і ДВЗ-синдром. Дифузний ілеїт може ускладнюватися некрозом слизової оболонки, перфорацією кишок і розвитком перитоніту, стенозом дистальної частини клубової кишки, спайковою хворобою. У результаті єрсиніозу можливий розвиток хронічних форм Ілеїту, артритів, тироїдиту, увеїту, гломерулонефриту, захворювань сполучної тканини тощо. Септичний і септикопіємічний варіанти генералі-зованого єрсиніозу характеризуються високою летальністю — 30—60 %.
ДІАГНОСТИКА. Клінічні ознаки не є характерними, тому велику роль відіграє специфічна діагностика.
Іноді в периферичній крові визначають нормоцитоз, лімфощітоз, невелику кількість атипових мононуклеарів; у більш тяжких випадках — нейтрофільний лейкоцитоз, збільшення ШОЕ. При менінгіті — цитоз до 1000 кл/мкл (переважають нейтрофіли — 60—80 %), кількість білка помірно підвищена, рівень глюкози і хлоридів не перевищує норми. У більшості хворих зі збільшенням печінки виявляють помірне' тіпербілірубінемію і підвищену активність амінотрансфераз. При септичному перебігу характерні гіперлейкоцитоз, анемія, збільшення ШОЕ.
Специфічна діагностика єрсиніозу включає бактеріологічний, серологічний, імунологічний методи. Матеріалом для бактеріологічного дослідження є випорожнення, сеча, змиви з ротової частини горла, кров, мокротиння, жовч, спинномозкова рідина, операційний матеріал. Досліджуваний матеріал засівають у рідке середовище накопичення, витримують у термостаті за температури 4 °С протягом 3—5 діб (холодове збагачення) із подальшим висівом на щільні середовища Ендо, Лєвіна, Серова за температури 25—30 °С.
Серологічну діагностику використовують для виявлення специфічних антитіл до антигенів У. еш:егосоШіса з 2-го тижня хвороби в парних сироватках з інтервалом 10—14 днів. У ранній період найінформативнішою є ІФАз визначенням \%М і IgA, на 3—4-му тижні — ІФА, РА, РНГА, РЗК, реакція виявлення антитіл до білків зовнішньої мембрани єрсиній. Рівень титрів антитіл залежить від тяжкості й форми єрсиніозу. Діагностичний титр РНГА — 1:200, РА — 1:160.
Імунологічна діагностика ґрунтується на виявленні антигенів У. ешегосоїіїіса в клінічному матеріалі (кров, сеча, випорожнення, слина тощо) до 10-го дня від початку хвороби (РІФ, реакція коаглютинації, радіоімуноферментний метод, РНІФ, РЛА). Перспективними методами є ШІР і метод імуноблотингу.
ЛІКУВАННЯ. Проводять комплексну терапію з урахуванням клінічної форми, тяжкості й періоду захворювання. Етіотропна терапія на сучасному етапі, згідно з рекомендаціями ВООЗ, передбачає призначення дорослим фторхінолонів, серед яких перевагу віддають ципрофлоксашпгу по 0,5 г 2 рази на добу всередину або 0,4 г 2 рази на добу парентерально тривапістю від 7 діб до 1 міс. залежно від клінічного перебігу. За наявності менінгіту призначають пефлоксацин, який проникає через ГЕБ, по 0,4 г 2 рази на добу парентерально. У разі несептичного перебігу єрсиніозу рекомендують також сульфаметоксазол-триметоприм (ко-три-моксазол) по 0,8 г (у розрахунку на сульфаметоксазол) 2 рази на добу впродовж 3—7 ліб- При гснералізованому перебігу можливе застосування иефалоспоринів 3-го покоління, серед яких перевагу віддають цефтриаксону в дозі 1,0 г 2 рази на добу парентерально; тривалість уведення препарату залежить від клінічної ситуації. В окремих випадках можна призначати гентаміцин чи доксициклін. Найважливішим принципом антибіотикотерапії при генералізованих формах є безперервність і тривалість курсу антибіотикотерапії (до 7—10-го дня нормальної температури тіла). При септичних формах захворювання доцільним є введення 2—3 антибіотшав різних груп парентерально.
Патогенетична терапія включає застосування дезінтоксикаційних, десен-сибілізувальних, вітамінних, метаболічних, антиоксидантних препаратів. Лікування хворих із вторинно-вогнищевою формою єрсиніозу є складним, його проводять за індивідуальною схемою. У разі рецидивного, затяжного перебігу єрсиніоз-ного поліартриту, розвитку' синдрому Рейтера, вузлуватої еритеми коротким курсом призначають ГКС. При суглобовому синдромі тривало застосовують НПЗП. Імунокоригуватьну терапію призначають (після попереднього обстеження) на тлі імунодефіциті того стану, затяжного перебігу, вторинно-вогнишевих форм без автоімунних порушень.
ПРОФІЛАКТИКУ слід проводити в кількох напрямах: санітарний контроль за водопостачанням; санітарно-гігієнічні заходи на харчових об'єктах; дотримання правил транспортування, зберігання, приготування та реалізації продуктів і готових страв; захист продуктових складів, овочесховищ від гризунів, дератизаційні заходи; ветеринарний контроль за тваринахш; санітарно-освітня робота серед населення.

Загрузка...