Лікування харчової алергії

Лікування харчової алергії починають тільки після остаточного підтвердження діагнозу, який ставлять на підставі даних анамнезу, скаріфікаціонних проб, результатів дослідження на специфічні IgE, результатів провокаційних проб харчових, проведених подвійним сліпим методом.

Загальна стратегія лікування харчової алергії в даний час будується на усуненні контакту з «винним» (і потенційними) алергенами (елімінаційних дієти), використанні фармакологічних препаратів, у деяких випадках аллергенспецифической імунотерапії і навчання. Необхідно дотримуватися «глобального підходу до пацієнта, а не обмежуватися індивідуальним впливом на кожен орган-мішень». 

1. Основний метод лікування-виключення з раціону продуктів, що викликають алергію і перехресні реакції:
-до молока - молоко і продукти, що містять його (сметана, сир, морозиво, тістечка, кондитерські вироби, вафлі, шоколад, сосиски, ковбасні вироби та ін);
- до курячому білку яйця, продукти, що містять їх, куряче м'ясо, кондитерські вироби, тістечка, морозиво, білі вина, очищені яєчним білком, майонез, докторська та інші ковбаси;
- до риби - тріска, хек, продукти, що містять рибні вироби (ковбаси, котлети, рибні консерви, ікра та ін);
- до білкових компонентів ячменю, жита, пшениці - хлібобулочні вироби, манна, перлова, ячмінна крупи, пиво, замінники кави.
При алергії до злакових гіпоалергенна дієта включає соєвий хліб, картопляні вироби, свіжоприготовлену яловичину, овочі, фрукти та ін Слід виключити продукти, що містять харчові барвники, тартразин у складі тістечок, тортів, морозива, пудингів, сирів, вкритих оболонкою. Рекомендується обмежений прийом швидко всмоктуються із ШКТ вуглеводів, екстрактивних речовин, різних прянощів, напоїв, що містять алкоголь, лікарських речовин, що подразнюють слизову оболонку шлунка.

Показана аглютеновая дієта - виключення морозива, пива, хлібобулочних виробів, зернового крохмалю, макаронів, варених ковбас, сосисок, сардельок, магазинних котлет.
Хворим з харчовою алергією проводять ретельне лікування основного захворювання ШКТ, при глистяній інвазії - дегельмінтизацію. При виражених алергічних реакціях показано: голод протягом 1-3 днів, прийом води до 2 літрів на добу, очисні клізми, ентеросорбенти - активоване вугілля (до 6-12 г на добу), белосорб-П або ваулен по 5 г 3 рази на добу з подальшим переходом на гипоал-лергенную дієту. При частих рецидивах засобом вибору в лікуванні є гемосорбція.

При харчової алергії з наявністю анацидного гастриту і ферментативної недостатності у складі комплексної терапії показано ферментні препарати, при персистуючому гепатиті с холестатическим синдромом рекомендуються препарати уреодезоксихолевой кислоти, при аліментарно-токсичному ураженні печінки - есенціале, тюбажі з ксилітом, сорбітом. При наявності алергії, причиною якої є відразу декілька продуктів, хворому пропонують повноцінну элиминационную дієту. У складних випадках необхідна консультація дієтолога.

При алергії до молока у грудних дітей слід приділяти особливу увагу складом поживних сумішей. Як правило, буває достатньо змінити джерело білка, наприклад, молочну основу замінити на соєву. Якщо дитина грудного віку не переносить живильні суміші на основі молока, так і на основі сої, застосовують елементні суміші. При сенсибілізації до декількох живильних сумішей проводять скарификационные і, при необхідності, провокаційні проби з сумішами, які раніше не використовувалися. Грудних дітей з тяжкою алергією до молока не рекомендується годувати сумішами, що містять частково гидролизованные білки молока, оскільки вони зберігають свої алергенні властивості.

2. Медикаментозне лікування харчової алергії проводять при алергії відразу до декількох харчових продуктів і неефективності елімінаційної дієти, при неможливості уникнути вживання алергенних продуктів, наприклад при частому прийомі їжі поза домом, при утрудненні визначення причини.

Препаратами першого ряду в фармакотерапії харчової алергії є Н1-антигістамінні препарати. Враховуючи те, що при харчовій алергії симптоми алергічного захворювання виникають з боку різних органів і тканин (очей, вух, глотки, дихальних шляхів, ШЛУНКОВО-кишкового тракту, шкіри), перевагу в більшості випадків доводиться віддавати препаратам системної дії (приймається всередину). Н1-блокатори рекомендують при харчовій алергії, яка проявляється кропив'янкою, набряком Квінке, кон'юнктивітом і ринітом, а також призначають для профілактики легких алергічних реакцій.

На думку Р.М. Howarth (1986), з числа Н1-антагоністів останнього покоління тільки фексофенадин (Телфаст) є дійсно неседативным препаратом і не має кардиотоксических властивостей. Цей препарат володіє властивостями Hl-антагоніста нового тисячоліття і харак-ризуется, крім високого профілю безпеки, швидким всмоктуванням і розподілом в органах-мішенях, високою біодоступністю, досить тривалим періодом напіввиведення, відсутністю тахіфілаксії і взаємодії з іншими лікарськими препаратами, а також наявністю, крім Н1-антагоністичної дії, деяких додаткових властивостей, що підвищують його протиалергічною активністю. Саме з високою терапевтичною ефективністю та безпекою Телфа-ста (фексофенадину) пов'язані переваги в поліпшенні якості життя пацієнтів.

Високоселективні антигістамінними препаратами нового покоління є препарати цетиризину, эбастин, дезлоратадин. Останній препарат показаний особливо особам з порушеною печінковою функцією. На тлі їх прийому поліпшується якість життя, підвищуються продуктивність праці та повсякденна активність. Антигістамінні препарати другого покоління відрізняються швидким ефектом (як правило, протягом першої години після прийому) і зручним режимом дозування один раз на день). На відміну від препаратів першого покоління, лоратадин, дезлоратадин, цетиризин, фексофенадин, левоцетиризин і норастемизол практично не проникають через гематоенцефалічний бар'єр, не володіють седативним ефектом і, отже, не посилюють порушення пізнавальних здібностей та уваги. Лоратадин є одним з ефективних неседативных антиалергічних препаратів. Саме тому він зараз має широке клінічне застосування, особливо в лікуванні алергічного риніту та атопічного дерматиту.

Сучасні антигістамінні засоби володіють обмеженим спектром побічних дій. Так, у них практично не зустрічається кардіотоксичної побічного ефекту, який часто спостерігався у препаратів першого покоління. Слід враховувати, однак, різниця в седативній дії, яке є і в сучасних препаратів. І зараз є препарати, які не слід призначати людям, обслуговує техніку та працюють із засобами підвищеної небезпеки (пілоти, водії транспорту тощо), такі лікарські засоби та іншим пацієнтам можна рекомендувати застосовувати на ніч.

Ацеластин є першим антигістамінним препаратом другого покоління для інтраназального застосування і характеризується швидким ефектом щодо назальних симптомів харчової алергії, порівнянним з таким лоратадину та цетиризину. Ацеластин значно ефективніше плацебо щодо чхання і ринореї, проте не робить істотного впливу на симптоми кон'юнктивіту. Дані про вплив цього препарату на закладеність носа суперечливі.

Антигістамінні препарати, зареєстровані в даний час, відрізняються хорошим профілем безпеки і можуть використовуватися в якості монотерапії при легкому перебігу харчової алергії.

Адреналін призначають при системних алергічних реакцій на харчові продукти.
Кортикостероїди застосовують тільки при важких алергічних реакціях і эозинофильном гастроентериті, спричинених харчовими продуктами. Ці препарати призначають короткими курсами, оскільки їх тривале застосування супроводжується тяжкими ускладненнями. В даний час для лікування респіраторних алергозів, в тому числі і харчової етіології, застосовуються інтраназальні та інгаляційні глюкокортикостероїди: флутиказона пропіонат, беклометазона дипропіонат, будесонид, мометазону фуроат, флунизолид, серетид, симбикорт і багато інших.

Кромолін для прийому всередину ефективний при харчовій алергії, особливо у дітей. Препарат налкром в капсулах або порошках (100 мг) призначається по 2 капсули або 2 порошку 4 рази в день перед їжею. По досягненні терапевтичного ефекту доза препарату може бути знижена до мінімуму. Кромоглікат натрію пригнічує дегрануляцію тучних клітин і тим самим знижує вираженість свербежу, чхання і ринореї при алергічному риніті. При терапії кромогликатом натрію не було зареєстровано клінічно значущих побічних ефектів, що робить призначення цього препарату дуже привабливим, проте менша клінічна ефективність в порівнянні з антигістамінними препаратами і интраназальными глюкокортикостероїдами, а також необхідність використання 4 рази в день істотно знижують спектр його застосування і комплайентность хворих.

При аспірінової сенсибілізації, яка часто є перехресної при алергії до тартразину, малині та деяких інших продуктах харчування, засобами другої лінії можуть бути антилейкотрієнові препарати. Цистеиниловые лейкотрієни відіграють важливу роль у розвитку алергічного запалення. Ці медіатори багато в чому визначають бронхоконстрикцию, підвищення судинної проникності, розвиток набряку, підвищену продукцію слизу і міграцію клітин запалення в слизову оболонку респіраторного тракту, що послужило приводом для розробки антагоністів рецепторів та інгібіторів синтезу лейкотрієнів. Антилейкотрієнові препарати істотно перевершують плацебо щодо симптомів та поліпшення якості життя. В цілому ефективність цієї групи препаратів порівнянна з такою антигістамінних засобів другого покоління і значно поступається интраназальным глюкокортикостероїдів. Передбачалося, що антигістамінні і антилейкотрієнові препарати можуть володіти певним синергізмом, однак наявні дані суперечливі.

3. Для швидкого заповнення дефіциту поживних речовин призначають зондове харчування з застосуванням елементних сумішей. При неможливості зондового харчування або тяжких шлунково-кишкових порушеннях показано повне парентеральне харчування.

4. У деяких дослідженнях показана ефективність десенсибілізації при харчовій алергії: кетотифен (задитен) - по 1 мг 2 рази на день протягом 1,5-3 місяців.

5. При гіперацидному гастриті, виразковій хворобі шлунка лікування кетотифеном може поєднуватися з прийомом фамотидину (20-40 мг 2 рази на день), ранітидину (150-300 мг вранці і ввечері) або кваматела (40 мг на ніч). Блокатори Н2-рецепторів використовують протягом 4-6 тижнів.

Дисмоторный варіант диспепсичного синдрому купірується периферичним антагоністом дофаміну - домперидоном (мотиліум -10 мг 3 рази на день протягом 2-4 тижнів); можуть застосовуватися несистемні антациди (гефал, фосфалюгель, магнію оксид, соєве борошно).
Язвенноподобний варіант диспепсії вимагає призначення блокаторів Н+/К+-протонового насоса обкладальних клітин - омепразол в дозі 40 мг на добу, пантопразол 80 мг, лансопразол 60 мг, при супутній патології печінки, нирок рабепразол 40 мг з частотою прийому 2 рази на день курсом 8 тижнів.

При неспецифічному варіанті диспепсії призначають комбінації схем лікування дисмоторного і язвенноподоб-ного варіантів.
У випадках гіперацидного гастриту, асоційованого з Helicobacter pylori, призначають схему ерадикаційної терапії протягом 1-2 тижнів з інтервалом 2 рази в день: вранці і до 20 годин ввечері - антибактеріальні засоби (ме-тронидазол або тинідазол 500 мг, кларитроміцин 500 мг у кінці їжі або 1000 мг амоксициліну та 500 мг кларитроміцину) в поєднанні з інгібіторами протонної помпи (в дозі, еквівалентній 20 мг омепразолу).
Також додаткової терапії виразки шлунка і хелікобактерної інфекції використовують засоби, що захищають слизову оболонку шлунка (вікалін, де-нол 120 мг за 1 годину до їди 3 рази в день, сукральфат 1 г або мізопростол 0,2 мг-1 таблетка 4 рази на день за 1 годину до їжі і перед сном протягом 2 тижнів), засоби, що активізують регенерацію слизової оболонки (обліпихова олія, алое, тастрофарм), імунокоригуючі адаптогенні препарати (сапарал, тималін, нуклеінат натрію, спленін).

При синдромі холестазу показані наступні засоби, що впливають на метаболізм, - урсодезоксихолева кислота 10-15 мг на 1 кг маси тіла або урсофальк, урсо-сан 3-4 капсули на 75 кг маси тіла (мають імуно-модулюючим і антифибротическим дією); при аліментарно-токсичному ураженні печінки - есенціале в дозі 6 капсул на добу курсом не менше 3 місяців або внутрішньовенно 10-15 мл

6. Симптоматична терапія: для нормалізації обміну речовин при харчовій алергії показані солі кальцію, магнію, цинку, кобальту, вітаміни А і Е, препарати заліза при анемії. В якості корекції дисбактеріозу, крім бифидопре препаратів, корисні настої журавлини і брусниці. Добре зарекомендували себе при лікуванні полівалентною харчової сенсибілізації імуномодулятори типу поліоксидонію. Ефективні фізіотерапевтичні методики патогенетичної спрямованості: електрофорез грязі на область шлунка та печінки, сифонні промивання кишечника мінеральною водою, пінні ванни, інтрагастральні коктейлі з густим екстрактом кореня солодки різного газового складу (кисень, оксид вуглецю, азот), водні радонові і сульфідні процедури.

В даний час великі надії покладаються на відкриття генів, що визначають конкретні форми схильності до алергічних захворювань, що, по поширеному уявленню, що дозволить обґрунтувати відповідні «точки прикладання» лікувальних і профілактичних заходів. В даний час інтенсивні експериментальні та клінічні дослідження спрямовані на розробку лікарських засобів, що гальмують функцію тучних клітин, що зв'язують та/або усувають дію IgE, відновлюють виникає при алергії зміна співвідношення Тh1 - і Тh2-клітин і їх цитокінів. 

Останнє може досягатися різними шляхами, включаючи варіанти ЗВТ, ДНК-вакцини, застосування мікобактеріальних вакцин або відповідних цитокінів (наприклад, рекомбінантних людських ІЛ-10 та ІЛ-12, ІНФ-у). На етапі експериментальних розробок знаходиться пошук способів впливу на хемокіни та молекули клітинної адгезії, що зумовлюють адгезію, активацію та міграцію клітин із судинного русла у зону алергічної реакції.

Высокоперспективным науковим напрямком є фармакогенетика, яка може, з одного боку, пояснити причини індивідуальної чутливості або нечутливості до лікувального дії фармакологічного препарату, а з іншого боку, - дозволити здійснювати диференційований підхід до вибору конкретних груп протиалергічних засобів для даного пацієнта.

У боротьбі з алергією пролагаются нові шляхи. Зокрема, намагаються використовувати генну інженерію, щоб на основі даних про алергічному запаленні виробляти моноклональні антитіла. Однак сучасні антигістамінні препарати ще довго залишаться засобами першого вибору завдяки їх високій ефективності і щодо надійної безпеки.

Незважаючи на високий стандарт ефективності та безпеки сучасних антигістамінних препаратів, в даний час вчені посилено розробляють моноклональні антитіла для вдосконалення лікування алергій. При цьому поставлена мета зупинити запальну реакцію раніше, ніж це можливо зробити за допомогою антигістамінних препаратів. Рекомбінантні антитіла до антииммуноглобулину Е, антагоністи ІЛ-5 або моноклональні CD4-AT застосовуються для того, щоб запобігти дегрануляцію тучних клітин при алергічної реакції і своєчасно перервати запуск запальної реакції. Вже ведуться перші дослідження, присвячені дії цих препаратів.

IgE-AT здатні зупиняти запальну реакцію на ранній стадії і запобігати дегрануляцію опасистих клітин. Анти-СБ4-АТ запобігають утворення медіаторів запалення, цитокінів, а також ІЛ. Ингиби-вання ІЛ-5 впливає на міграцію запальних клітин., З інгібуванням IgE, ІЛ-5 або CD4 терапія алергічних захворювань встає на зовсім новий шлях. Остаточний висновок про ефективність таких субстанцій, а також про їх небажаних побічних діях ще належить зробити. 

Вже зараз деякі фахівці попереджають, що лікування моноклональними антитілами складе для пацієнтів велике навантаження, ніж прийом пероральних антигістамінних засобів, оскільки вони вимагають принаймні підшкірного, а в більшості випадків-навіть внутрішньовенного введення.

Найбільш значущими і вивченими антипротеиназами крові є a1-антитрипсин і а2-макроглобулин. Лікарські препарати, що представляють собою суміші зазначених ферментів, здатних коригувати активність антипротеиназ, у зв'язку з цим можуть представляти інтерес для лікування різних патологічних станів. Системна ензимотерапія, що представляє собою метод терапевтичного впливу з допомогою пе-рорально дозволених комбінацій гідролаз рослинного та тваринного походження, в останні роки знайшла широке застосування при різних захворюваннях внутрішніх органів зважаючи на універсальність послуг, протизапального та імуномодулюючого ефектів. 

Ефекти системної ензимотерапії обумовлені в тому числі і зазначеною взаємодією резорбированных ензимів з а2-макроглобулином та іншими антипротеиназами крові. Після зв'язування з вільним (повільним) а2-макроглобулином цитокіни зберігають свою активність (і цілеспрямовано переносяться), в той час як після зв'язування з активованим (швидким) а2-макроглобулином вони втрачають свою активність; крім того, цей комплекс спонукає макрофаги до експресії рецепторів для а2-макроглобуліну, що є першим кроком для видалення цитокінів з циркуляції. Зниженням концентрації цитокінів протеази запобігають надмірній і, головне, тривалу активацію клітин, тому що зниження кількості циркулюючих цитокінів у багатьох випадках обмежує експресію адгезивних молекул на клітинах і таким чином перешкоджає хронізації запалення.

Загрузка...