Постгеморагічна анемія

Постгеморагічна анемія виникає після значної одноразової крововтрати (близько 25% від об'єму циркулюючої крові), яка може настати при пораненнях великих судин, операціях, кровотечах з внутрішніх органів, порушення гемостазу та ін.

В розвитку гострої постгеморагічної анемії виділяють три стадії:

1) рефлекторно-судинну;

2) гідремічну;

3) кістково-мозкову.

Внаслідок зменшення об'єму циркулюючої крові різко падає артеріальний тиск, розвивається блідість шкірних покривів і слизових оболонок, наступають тахікардія і тахіпное. Гіповолемія і гіпоксія, що виникають безпосередньо після крововтрати, активують симпатоадреналовую систему, що призводить до спазму периферичних судин, відкриття артериоло-венулярных шунтів і викиду крові з органів, її депонирующих. Ці початкові компенсаторно-пристосувальні реакції перешкоджають подальшому падінню артеріального тиску, сприяють підтримці адекватного венозного повернення крові до серця. Така початкова, рефлекторно-судинна стадія компенсації гострої крововтрати.

Вже через 3-5 год після мала місце крововтрати створюються умови для гидремической компенсації, коли міжтканинна рідина починає надходити в судини. Роздратування волюмрецепторов у зв'язку з гіповолемією запускає стандартну рефлекторну реакцію, спрямовану на підтримання сталості об'єму циркулюючої крові. В організмі посилюється вироблення реніну, ангіотензину II, альдостерону. Збільшення синтезу альдостерону призводить до затримки натрію, а в подальшому через стимуляцію секреції АДГ - до утримання води. Все це призводить до збільшення ОЦК, однак внаслідок розрідження крові кількість еритроцитів і гемоглобіну в одиниці об'єму знижується. Одночасно з мобілізацією в кров тканинної рідини посилюється продукція плазмових білків печінкою. Дефіцит білків відновлюється через 3-4 дні. Стадія гидремической компенсації може тривати 2-3 дні.

Починаючи з 4-5-го дня після крововтрати розвивається кістково-мозкова стадія компенсації. По мірі прогресування гіпоксії починає підвищуватися рівень еритропоетину, що стимулює еритропоез. Разом з эриттропоэзом посилюється і лейкопоез.

Симптоми

Картина периферичної крові при гострій постгеморагічній анемії неоднакова в різні стадії. У рефлекторно-судинної стадії вміст еритроцитів, гемоглобіну, лейкоцитів практично не змінюється, оскільки відбувається зменшення загальної кількості крові, а в кожній одиниці її об'єму не встигають відбутися зміни. Не змінюється і гематокрит. Це обумовлено тим, що при крововтраті одночасно губляться еквівалентні обсяги плазми та еритроцитів. Таким чином, незважаючи на чітку клінічну картину, анемія в цей період не має ніяких гематологічних проявів і носить прихований, латентний характер. Анемія починає гематологически виявлятися тільки через 1-2 дні після крововтрати, коли розвивається стадія гидремической компенсації. У перші ж години після гострої крововтрати достовірним показником її може служити зменшення часу згортання крові.

В стадії гидремической компенсації відзначається зниження кількості еритроцитів і гемоглобіну. Анемія на цій стадії є нормохромной. Можуть відзначатися явища анизо - і пойкилоцитоза (патологічні відхилення розмірів і форм еритроцитів). Показник гематокриту починає знижуватися і вкрай низьких цифр досягає через 48-72 год після крововтрати, тому що обсяг плазми до цього часу відновлюється, а дозрівання еритроцитів запізнюється. Що стосується лейкоцитів і тромбоцитів, то в найближчі години після крововтрати внаслідок виходу в кров депонованого пристінкового пулу лейкоцитів та тромбоцитів може спостерігатися перерозподільчий лейкоцитоз і постгеморрагический тромбоцитоз. Однак по мірі гемодилюції кількість лейкоцитів і тромбоцитів в одиниці об'єму крові починає знижуватися. Вміст тромбоцитів може падати також і зв'язку з їх споживанням в процесі тромбоутворення.

Стадія кістково-мозкової компенсації характеризується збільшенням в периферичній крові молодих форм еритроцитів - ретикулоцитів, які містять меншу кількість гемоглобіну, ніж зрілі еритроцити, тому анемія на цій стадії набуває гипохромный характер. Крім того, гостра крововтрата призводить до дефіциту заліза та зниження синтезу гема.

Одночасно розвивається нейтрофільний лейкоцитоз зі зрушенням вліво.

Клінічна картина залежить від ступеня і швидкості крововтрати. Хворі скаржаться на різку слабкість, шум у вухах, запаморочення, серцебиття, сухість у роті і блювоту, потемніння в очах. Відзначаються різка блідість, холодний липкий піт, зниження артеріального тиску, слабке наповнення і почастішання пульсу, задишка. Перехід у вертикальне положення супроводжується втратою свідомості. Якщо швидко не компенсувати крововтрату, наступають колапс (шок), зниження діурезу, анурія, розвивається ниркова недостатність.

Лікування

При лікуванні гострої постгеморагічної анемії до числа першочергових заходів належать зупинка кровотеч і боротьба з шоком, а потім відновлення складу крові. Застосовується і замісна трансфузійна терапія: поліглюкін, реополіглюкін, поєднання еритроцитної маси з плазмозамінниками.

Поліглюкін - хороший плазмозаменитель, утримується в судинному руслі кілька діб, забезпечуючи сталість об'єму циркулюючої крові.

Реополіглюкін - найкращий засіб попередження і лікування порушень мікроциркуляції, знижує в'язкість крові, спричиняє дезагрегацію еритроцитів і тромбоцитів, запобігає тромбоутворенню.

Показаннями до трансфузії цільної крові є лише дуже масивні крововтрати. У зв'язку з тим, що крововтрата супроводжується надниркової недостатністю, необхідно вводити кортикостероїдні гормони. Після виведення хворого з тяжкого стану призначають антианемічні засоби (препарати заліза, дієту, багату білками, вітамінами, биоэлементами).

Хронічна постгеморагічна анемія розвивається внаслідок невеликих, але частих і тривалих кровотеч при цілому ряді захворювань (гінгівіт, виразкова хвороба шлунка, пухлина кишечника, геморой, дисменорея, геморагічні діатези та ін). Часті кровотечі з плином часу призводять до значного виснаження запасів заліза в організмі і виникненню железодефицитного стану, тому дана форма недокрів'я тільки по етіології відноситься до постгеморагічної анемії, а з патогенезу є залізодефіцитної. У зв'язку з цим патогенез і прояви хронічної постгеморагічної анемії розглядатимуться в розділі залізодефіцитних анемій.

Загрузка...