Сальмонельоз

ВСТУП. Захворювання людей із клінічною картиною сальмонельозу, що виникають унаслідок споживання м'яса та інших продуктів тваринництва і птахівництва, відомі з давніх-давен. У 1885 р. американський ветеринарний лікар Д.Е. Саль-мон й епідеміолог і патолог Т. Сміт із м'яса і внутрішніх органів хворих на чуму свиней виділили паличку, яку назвапи В. suipestifer. У 1888 р. німецький учений
A. Гартнер уперше обгрунтував бактерійну етіологію "м'ясних отруєнь". Під час спалаху захворювання осіб, які споживали м'ясо вимушено забитої корови, він виділив ідентичні бактерії з м'яса тварини і селезінки померлої людини, які отримати назву палички Гартнера. Згодом стали виділяти бактерії, подібні за морфологічними і біохімічними властивостями до бактерій Сальмона і Гартнера. У 1900 р. Ж. Ліньєре на честь Д. Сальмона назвав рід цих бактерій сальмонелами.
B. suipestifer, відповідно, стати називати Salmonella cholerae suis, а паличку Гартнера — Salmonella enteritidis.
Сальмонельоз становить серйозну медичну і соціальну проблему. Насамперед це зумовлено значним його поширенням, часто тяжким перебігом, особливо в дітей раннього віку й осіб похилого віку, можливістю хронізації процесу. Сальмонельоз може спричинити виникнення чи загострення інших хронічних захворювань. Епідемічну ситуацію щодо цієї недуги у більшості країн світу і в Україні на сьогодні оцінюють як несприятливу з тенденцією до погіршання. Вважають, шо захворюваність у 10—100 разів перевищує кількість виявлених і бактеріологічно підтверджених випадків. У європейських країнах, за даними ВООЗ, за рік відбувається близько І млн випадків сатьмонельозу, пов'язаного зі споживанням продуктів, забруднених S. enteritidis. У США реєструють від 140 до 160 тис. випадків сальмонельозу на рік. У Німеччині побутує думка, що щорічно кожний 5-й мешканець країни хворіє на сальмонельоз. Цьому сприяють розширення мережі громадського харчування, порушення технології приготування і зберігання харчових продуктів, недотримання правил особистої гігієни і низький рівень санітарної культури окремих верств населення. Сальмонели, переважно S. typhimurium, здатні спричинювати внутрішньолікарняні захворювання. Крім ураження органів травлення збудники можуть зумовити розвиток сепсису, особливо за наявності вродженого чи набутого імунодефіциту (септикопіємічний перебіг сальмонельозу — це ВІЛ-інди-каторнс захворювання), з утворенням гнояків у різних органах і тканинах.
ЕТІОЛОГІЯ. Збудниками сальмонельозу є бактерії роду Salmonella, родини Enterobacteriaceae. Згідно з міжнародною мікробіологічною класифікацією (Л. Ле Мінор і М. Попофф, 1987, 2002), яку використовує більшість мікробіологів світу, у цьому роді існує два види — Salmonella enterica і S. bongori, які мають численні підвиди (наприклад, S. enterica enterica), а ще й серовари (choleraesuis, enteritidis, tipliimurium та ін.). На сьогодні виділено понад 2560 різних сероварів, що різняться за О- і Н-антигенами. О-антиген соматичний, термостабільний, Н-антиген джгутиковий, термолабільний. Деякі серовари сальмонел мають ще й К-антиген (капсульний), М-антиген (слизовий) та ін. Антигенна структура збудника є основою класифікації за схемою Кауфмана—Уайта, яку нині Центр із вивчення сальмонел (ВООЗ, 2007) об'єднує з вищезгаданою класифікацією Ле Мінора—Попоф-фа. За відмінностями О-антигенів виділяють серологічні групи А, В, С, D, Е та ін. Усередині кожної групи за особливостями будови Н-антигенів розрізняють серо-варіанти. У бактерій О-антигени можуть змінюватися, що призводить до трансформації одного серовару в інший. Сальмонелам властива фазова конверсія — зміна О-антигенів конвертуючим фагом. Унаслідок схожності окремих О-анти-гснів можливі перехресні серологічні реакції сальмонел між собою та іншими бактеріями родини Enterobacteriaceae. Серовари сальмонел мають найрізноманітніші назви: цс назви хвороб, що вони спричинюють, назви тварин, від яких їх виділили, назви країн чи міст, де їх виділили, тощо. Хоча кількість відкритих се-роварів щороку збільшується, однак до 70 % захворювань спричиняють 10—12 домінуючих. В Україні натепер превалюють S. enteritidis, S. typhimurium, S. cholerae suis, S. newport, S. haifa, S. anatum, S. derby.
Сальмонели — дрібні грами егативні палички із заокругленими кінцями, спор і капсул не утворюють. Більшість бактерій рухливі, оскільки по всій їхній поверхні розташовані джгутики (перстрихи). Продукують екзотоксини, зокрема енте-ротоксини (термолабільний і термостабільний), цитотоксин, мають особливу білкову систему, тцо спричинює в ентероцитах так званий III тип секреції. При рутінуванні сальмонели виділяють ендотоксин (ліпополіцукридний комплекс). Мікроби здатні до внутрішньоклітинного паразитування. Добре ростуть на простих поживних середовищах (Ендо, Плоскірєва, вісмут-сульфіт агар) за температури від 6 до 46 °С (оптимальною є температура 35—37 °С).
Сальмонели досить стійкі до дії фізичних і хімічних чинників навколишнього середовища. Вони можуть зберігати життєздатність у воді до 3 міс, у кормах тварин — до 1,5 року, у м'ясі та яйцях — до 7 міс, у заморожених продуктах, висохлих випорожненнях — до 2 років. У молочних і готових м'ясних продуктах сальмонели здатні розмножуватися. Бактерії стійкі до соління, копчення. Для їх знищення необхідна тривала термічна обробка продуктів харчування. Так, щоб знищити сальмонел у шматку м'яса масою 0,4 кг, його потрібно варити щонайменше 2,5 год.
ЕПІДЕМІОЛОГІЯ. Джерелом збудника найчастіше є велика рогата худоба, свині, вівці, коні, свійська водоплавна птиця, кури, у кишках яких можуть міститися різні серовари сальмонел. Нерідко сальмонелами забруднюються яйця птахів, особливо водоплавних. Узагалі сальмонелами заражені всі ссавці та птахи, їх виявляють й у земноводних (жаб, ящірок, вужів і змій), риб, раків, крабів та ін. Тварини можуть виділяти збудника з калом, сечею, молоком, слиною, слизом із носа, при цьому будучи бактеріоносіями або ж клшічно хворими. Бактеріоносійс-тво часом триває багато місяців і навіть років. Рідше джерелом збудника є хворі на сальмонельоз люди або здорові бактеріоносії. Найбільшу небезпеку становлять хворі з легкими і стертими формами хвороби, а також бактеріоносії, які працюють у сфері громадського харчування, у дитячих дошкільних і лікувальних закладах, пологових будинках.
Механізм передачі збудника — фекально-оральний. Зараження відбувається аліментарним, водним і побутовим шляхами. Механічно переносити сальмонели можуть мухи, таргани. У 96—98 % випадків інфікування пов'язане зі споживанням забрудненої сальмонелами їжі. У продуктах харчування, особливо в напівфабрикатах, сальмонели не лише зберігаються, а й швидко розмножуються. За ризиком забруднення сальмонелами їх розташовують так: м'ясо і вироби з нього, риба і морепродукти, яйця і вироби з них, молоко і молокопродукти, овочі і фрукти. Епідеміологічна небезпека м'яса різко зростає в разі його подрібнення (фарш) і зберігання м'ясних страв у теплі. Забруднення м'яса сальмонелами може відбуватися ще за життя тварини чи під час і після забою, на етапах зберігання, транспортування, кулінарної обробки і реалізації. Дуже небезпечні гусячі й качині яйця, які можуть інфікуватися як при формуванні в яйцеводах птахів, так І через шкаралупу. Зараз почастішали випадки зараження курячих яєць, особливо 5. еШегі1:ісІІ5. Побутує думка, що 20 % курячих яєць у розвинених країнах заражені сальмонелами. Цих збудників виявляють і в яєчному порошку. У 1994 р. в США відбувся спалах сальмонельозу, причиною якого стало заражене морозиво, яке, своєю чергою, було виготовлене з контамінованих яєць. Цей спалах охопив 224 тис. осіб.
Вода у поширенні сальмонельозу відіграє незначну роль. Реальну епідеміологічну й епізоотичну небезпеку' становить вода відкритих водойм, яка інтенсивно забруднюється неочищеними стічними водами тваринницьких ферм, пгаигників, боєнь, м'ясокомбінатів тощо.
Контактно-побутове зараження реєструють переважно серед дітей раннього віку, осіб похилого і старечого віку й дуже ослаблених людей; воно часто призводить до вн>трішньолікарняних (нозокоміальних) спалахів хвороби, здебільшого у дитячих стаціонарах різного профілю, гематологічних, психіатричних, геріатричних, хірургічних, реанімаційних відділеннях, пологових будинках, відділеннях для недоношених. У цих випадках сальмонели поширюються через руки матерів, медичного персоналу, іграшки, предмети догляду за дітьми, посуд, сповивальні столи, постільну білизну, медичну апаратуру.
Сальмонельоз поширений повсюдно, захворюваність доволі висока. Реєструється хвороба у вигляді спорадичних випадків і епідемічних спалахів. Сальмонельоз реєструють протягом року, проте влітку частіше, що зумовлено погіршанням умов зберігання продуктів харчування, збільшенням кількості мух. Можливе й осіннє підвищення захворюваності у зв'язку з масовим забоєм худоби. Епідеміологічними особливостями сальмонельозу також є раптовість і масовість захворювання, однак частіше реєструють спорадичні випадки.
Госпітальні спалахи спричинюють здебільшого полірезистентні до антибіотиків 8. іурпітигіит. Для нозокоміального сальмонельозу характерні поступове поширення і повільне вшухання спалахів у великих лікарнях, середня тривалість яких становить близько 1 міс. Високу частоту носійства сальмонел виявляють серед дорослих, які спілкувалися із хворими дітьми. Вважають, що в основі формування госпітальних штамів сальмонел лежить відбір найбільш вірулентних клітин із гетерогенної популяції мікробів при взаємодії з неоднорідною за імунним статусом популяцією людей.
На сальмонельоз хворіють люди всіх вікових груп, але серед дітей перших років життя захворюваність найвища. Сприяють виникненню недуги фонові захворювання, насамперед травної системи, тривале застосування антибіотиків, а також імунолефіцитні стани (ВІЛ-інфекція, онкологічні, гематологічні захворювання тощо). У містах захворюваність виша, ніж у селах. Серед професійних груп частіше хворіють особи, пов'язані з виробництвом, переробкою і реалізацією продуктів птахівництва і тваринництва. Після перенесеного захворювання формується сероваріантоспецифічний нетриватий імунітет.
ПАТОГЕНЕЗ. Механізми патологічного процесу при сальмонельозі складні й остаточно не з'ясовані. Для виникнення хвороби необхідною умовою є потрапляння живих сальмонел та їх токсинів у травний канал. Установлено, що для здорової людини їх кількість має становити не менше 1 млн бактерій. Окрім того, також потрібні такі умови: достатня вірулентність та інфікувальна доза збудника, з одного боку, і знижена резистентність макроорганізму — з іншого. Тяжчий перебіг сальмонельозу спостерігають в осіб зі зниженою кислотоутворювальною функцією шлунка, хронічними захворюваннями травної системи, дисбіозом кишок, гіповітамінозом, імунодефіцитом. Частина сальмонел, що потрапили в організм, гинуть у шлунку і дванадцятипалій кишці під дією шлункового соку й жовчі, інші руйнуються в дистальніших відділах тонкої кишки. При цьохгу вивільняється ендотоксин, який спричинює виникнення місцевих (біль у надчеревній ділянці, нудота, блювання) і загальних (підвищення температури тіла, інтоксикація) проявів хвороби.
Патогенність сальмонел зумовлена їх здатністю до адгезії, колонізації, інвазії, токсиноутворення (ендотоксин, ентеротоксини, цитотоксин); відсутністю порушень внутрішньої білкової системи "III типи секреції"; стійкістю до гуморальних і клітинних механізмів захисту хазяїна (завдяки наявності бпіків зовнішньої мембрани та О-антигену). В адгезії важливу роль відіграють піл і (фімбрії), особливі фібрили, джгутики й ендотоксиновий комплекс. Сальмонели колонізують поверхню епітелію тонкої кишки і проникають у них, не руйнуючи клітинну мембрану. У разі потрапляння у власну пластинку слизової оболонки кишки їх захоплюють нейтрофіли, клітини СМФ. Розвивається запальна реакція з акумулюванням гістаміну, серотоніну, кінінів та інших біологічно активних речовин. Пізніше виникають дегенеративні зміни, некроз, десквамація епітелію слизової оболонки. Одночасно нейтрофіли видітяють фактор мобілізації макрофагів; останні захоплюють сальмонел. У макрофагах мікроби можуть розмножуватися, проте частина їх гине з вивільненням ендотоксину, який підвищує проникність клітинних мембран, уражує нервово-м'язовий апарат кишок.
По лімфатичних шляхах бактерії потрапляють у кров. Бактеріемія при сальмонельозі трапляється дуже часто, навіть при гастроінтестинальній формі. Під час бактеріемії і наступної фіксації у клітинах СМФ сальмонели руйнуються, і ендотоксин потрапляє у кров. Його лігтополіцукридний комплекс зумовлює пірогенну реакцію, загальну інтоксикацію, негативно впливає па судини, надниркові залози, ЦНС й вегетативну нервову систему, лейкоцити і тромбоцити, унаслідок чого можливі розлади гемоциркуляції, колапс, ІТШ. Токсини сальмонел здатні активувати синтез низки біологічно активних речовин, ферментативну і нефермента-тивну трансформацію арахідонової кислоти у простагландини, спричинювати активацію вільнорадикальної деструкції клітин. При бактеріемії і токсинемії в організмі утворюється велика кііькість вільних радикалів і продуктів перскисного окиснення ліпідів. Вільні радикали спричинюють лізис клітинних мембран, інак-тивують протеази, фрагментують нуклеїнові кислоти, розщеплюють основну речовину сполучної тканини — гіалуронову кислоту, а також колаген. Активація перекисного окиснення ліпідів зумовлює деструктивні зміни цитоплазматичних та інших мембран, порушення іонного транспортування, пригнічення реплікації ДНК, синтезу білка, зменшення у мікросомах печінки рівня цитохрому Р-450.
Під впливом особливої білкової системи та ентеротоксину сальмонел у слизовій оболонці тонкої кишки активуються аденілатцикпаза і гуанілатциклаза, що призводить до збільшення кількості біологічно активних речовин, насамперед цАМФ, цГМФ, простагландинів та ін. Це зумовлює виділення у просвіт кишки великої кітькості води з розчиненими у ній мшеральними речовинами, які людина втрачає під час блювання і дефекації. Підвищення проникності мембран кишкового епітелію с основною причиною розвитку водно-електролітних розладів при сальмонельозі.
Значні втрати рідгтни призводять до зменшення ОЦП, зниження АТ і розвитку гіпоксії. Підвишуються в'язкість крові, густина плазми, виникають гіпокаліємія і гіпонатріємія. Гіпоксія крові, у свою чергу, супроводжується порушенням метаболізму в тканинах і розвитком ацидозу. Згодом унаслідок порушення обмінних процесів у крові підвищується вміст недоокиснених продуктів, гістаміноподібних та інших біологічно активних речовин, що призводить до посилення інтоксикації. Гіпоксія, порушення водно-електролітного балансу і ниркового кровотоку, а також зміни мікропиркуляції, зумовлені розладами кровообігу в поєднанні зі зниженням концентрації калію, натрію, хлору у плазмі крові, можуть спричинити гостру функціональну недостатність багатьох систем організму, де гідратаційний шок.
Виникнення генералізованих форм сальмонельозу пов'язане з високою вірулентністю збудника і/або різким зниженням захисних сил організму хворого і нездатністю його локалізувати патологічний процес. При цьому накопичення й розмноження сальмонел відбувається у внутрішніх органах і лімфатичних вузлах, звідки мікроби багаторазово потрапляють у кров, і хвороба перебігає за тифо-подібним варіантом або розвивається септикопіємія з утворенням вторинних гнійних вогнищ. Інфекційний процес набуває ациклічного характеру. Факторами ризику три ват ої бактеріемії, діареї і виникнення септичної форми сальмонельозу є ВІЛ-інфекція та інші імунодефіциті стани.
КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ. Згідно з МКХ-10, у класі "Деякі інфекційні та паразитарні хвороби", підкіїасі "Кишкові інфекційні хвороби" інші сальмонельозні інфекції (маючи на увазі ті, які не спричиняють черевний тиф або паратифи) вирізняють під кодом А02. Під цим кодом також виділяють:
А02.0 Сальмонельозний ентерит
А02.1 Сальмонельозний сепсис
А02.2 Локалізовані сальмонельозні інфекції М01.3 Сальмонельозний артрит вОІ     Сальмонельозний менінгіт М90.2 Сальмонельозний остеомієліт Л7.0   Сатьмонельозна пневмонія N16.0 Сатьмонельозний нефрит
А02.8 Інші уточнені сальмонельозні інфекції
А02.9 Сатьмонельозна інфекція, неуточнена
Інкубаційний період триває від 2—6 год до 2—3 діб. При нозокоміальному сальмонельозі він може подовжуватися до 7 діб.
Сальмонельозний ентерит виникає найчастіше — у 72—97 % хворих. У типових вішалках проявляється інтоксикаційним синдромом, ураженням травного каналу й ознаками зневоднювання організму. Початок захворювання гострий, симптоми інтоксикації виникають раніше, ніж диспепсичні розлади. Після короткого періоду дискомфорту (відчуття нездужання, здуття і гурчання в животі) з'являються озноб зі швидким підвищенням температури тіла, головний біль, запаморочення, загальна слабість, ломота в тілі (більше в суглобах і попереку). У наступні години або наприкінці 1-ї доби приєднуються нудота, блювання, бічь у животі. Симптоми інтоксикації максимально розвиваються протягом 1—2 діб. Висота і тривалість гарячки, як правило, відповідають тяжкості хвороби. Гарячка частіше послаблювального типу, у тяжкохворих — постійного чи неправильного, супроводжується сильними повторними остудами і потінням.
Біль у животі гострий, постійний або переймистий, локалізується здебільшого в надчеревній, клубово-сліпокишковій і штіковій ділянках (так званий сальмо-нельозний трикутник), посилюється перед блюванням і дефекацією. Блювання переважно багаторазове, на початку — рештками їжі, а далі блювотні маси стають водянистими, зеленкуватими; після блювання біль слабшає. При тяжкому перебігу хвороби блювання може тривати кілька діб. Пронос починається пізніше, ніж блювання. Випорожнення рясні, смердючі, досить швидко стають водянистими, з домішкою слизу і зеленкуватим відтінком, часто нагадують жабуриння або жаб'ячу ікру.
Повторне рясне блювання і часті випорожнення рідкої консистенції зумовлюють розвиток помірного чи тяжкого зневоднювання організму за градацією ВООЗ. Хворих турбують сухість у роті, спрага, наростання м'язової слабкості, судоми литкових м'язів. Під час огляду привертає увагу блідість обличчя; зрідка воно буває червоним, з ін'єкцією судин білкових оболонок і кон'юнктив. Еластичність шкіри, тургор м'яких тканин знижені. Слизові оболонки губ і ротової порожнини сухі, на губах нерідко з'являється герпетичний висип. Пульс частртй, АТ знижений. Тони серця приглушені. Можуть виникати екстрасистолія, систолічний шум на верхівці. Живіт здутий, під час пальпації болючий, турчить. У третини хворих збіїьшена печінка, у 20—25 % — селезінка.
У деяких випадках до типового ентериту пізніше приєднується синдром коліту. Біть із верхніх відділів живота переміщається в ліву здухвинну ділянку, виникає частіше перед дефекацією. Характерним є відчуття неповного випорожнення після дефекації; можливі несправжні позиви на дефекацію та тенезми. Випорожнення спочатку рясні, пінисті, згодом стають мізерними, містять домішки слизу і крові, у тяжких випадках стають безкаловими. Сигмоподібна кишка ущільнена, різко спазмована і болюча. Ентероколіт при сальмонельозі виникає рідко. У хворих поряд із загальнотоксичними проявами з'являються симптоми коліту, однак болю в надчеревній ділянці немає, а випорожнення швидко стають мізерними, містять патологічні домішки; ознаки зневоднювання майже відсутні. Іноді (2— 10 % випадків) сальмонельоз характеризується помірною загальною інтоксикацією, неприємним дискомфортом і болем у надчеревній ділянці. Нудота і блювання короткочасні, проносу немає.
Сальлюнельозний сепсис реєструють рідко (до 2 % хворих на сальмонельоз). Починається гостро з ознобу, підвищення температури тіла і симптомів гастроентериту. Через 1—2 доби останні вщухають, а гарячка й ознаки інтоксикації наростають, як при черевному тифі. Серед скарг домінують головний біль, загальна слабість, порушення ритму сну. Можуть спостерігатися закладсність носа, під-кашлювання, герпетичний висип на губах і крилах носа, гіперемія обличчя. Згодом обличчя стає блідим, язик — "черевнотифозним", з'являються гіпотензія, відносна брадикардія, здуття живота, збільшення печінки і селезінки. У третини хворих на 10—14-у добу виникає мізерний розеольозний висип на бічних поверхнях грудей, тулубі. У половини хворих у перші дні хвороби виявляють гіперемію обличчя, ін'єктованість судин біткових оболонок, у третини — кон'юнктивіт. Іноді подібні ураження можуть не супроводжуватися симптомами гастроентериту; у цьому випадку гарячка триваліша. 

В осіб з імунодефіцитиим станом, тяжкими супутніми хворобами (ВІЛ-ін-фекція, злоякісні пухлини, цукровий діабет, хронічна ниркова недостатність тощо) сальмонельозний сепсис починається гостро з ознобу, підвищення температури тіла, рідше — після нетривалих симптомів гастроентериту. Через кілька днів формується клінічна картина типового сепсису — сильний озноб, гарячка, виражена пітливість, головний біль, безсоння, можливий геморагічний висип; печінка і селезінка збільшені, згодом можна виявити множинні гнояки в різних органах (легені, плевра, ендокард, оболони мозку та ін.).
Іноді органні ураження розвиваються без видимої бактеріемії, що становить суть локалізованих сальмонельозних Інфекцій. Зазвичай у таких хворих спостерігають ознаки уражень нирок, селезінки, кісток, легень та іи. Нозокоміальний сальмонельоз перебігає у вигляді таких локальних інфекцій або ж сепсису.
Бактеріоносійство (або субклінічний перебіг) належить до коду "Інші уточнені сальмонельозні інфекці'Г й може бути гострим, коли виділення сальмонел після клінічного одужання триває менше ніж 3 міс, і хронічним — понад 3 міс. Про транзиторне бактеріоносійство говорять лише при одноразовому виділенні сальмонел із випорожнень, за відсутності будь-яких проявів хвороби зараз і протягом попередніх 3 міс, а також за негативних результатів серологічних реакцій у динаміці.
Сальмонельоз може супроводжувати інші хвороби (нозопаразитизм). У цих випадках можливе погіршання стану хворого; часом клінічні прояви сальмонельозу відсутні.
УСКЛАДНЕННЯ. Після перенесеного сальмонельозу не завжди настає повне одужання. У третини хворих спостерігають залишкові симптоми у вигляді розладів функції травного каналу (печія, відрижка, зниження апетиту, біль у животі, метеоризм тощо). Ці порушення можуть з'являтися відразу після вщухання основних клшічних проявів сальмонельозу чи, частіше, через 2—3 тиж. після стаціонарного лікування і недотримання реконваїесцентом належних дієти і режиму. У певної частки пацієнтів після сальмонельозу згодом можуть розвиватися хронічний гастрит, ентероколіт, холецистит, паїгкреатит чи навіть неспецифічний виразковий коліт.
Ускладнення при сальмонельозі численні й досить різноманітні — ІТШ, ДШ, колапс, ГНН, гостре порушення мозкового кровообігу, інфаркт міокарда, отит, ендо- і міокардит, тромбоз мезентеріальних судин. Вони розвиваються переважно в дітей першого року життя, осіб похилого віку, а також у разі пізньої госпіталізації хворого, тяжкого перебігу чи рецидиву хвороби, за наявності тяжкої фонової патології, вираженого імунодефіциту.
Прогноз при сальмонельозному ентериті сприятливий, однак у немовлят й осіб похилого віку може мати тяжкий перебіг; при сальмонельозному сепсисі — украй несприятливий у разі розвитку ІТШ, виникнення гнояків.
ДІАГНОСТИКА. Сальмонельоз розпізнають на підставі характерних клініко-епі-деміологічних критеріїв. Слід ураховувати, що сальмонельозний ентерит починається гостро і вже через 10—12 год сягає максимальних проявів. Вагомими є свідчення про груповий характер захворювань та їх зв'язок з уживанням недоброякісних продуктів харчування або страв, що були приготовлені з порушенням санітарно-гігієнічних вимог; частіше це м'ясо, холодець, яйця тощо.
У периферичній крові виявляють нейтрофільний лейкоцитоз зі зрушенням формули вліво, анеозинофілію, токсичну зернистість нейтрофілів. ШОЕ зазвичай не змінюється. Копроцитограма свідчить про порушеїгня травлення — є крохмальні зерна, м'язові волокна, неперетравлена клітковина, жири і мила жирних кислот, а також патологічні домішки — слиз, лейкоцити, зрідка еритроцити.
Специфічна діагностика сальмонельозу включає бактеріологічне дослідження крові, випорожнень, сечі, блювотних мас, промивних вод, пунктатів органів тощо. Матеріал слід брати до призначення етіотропного лікування. Посіви роблять на щільні диференційні середовища (вісмут-сульфітний агар, Еидо, Плоскірєва) і середовища збагачення. Можна також використати жовчний бульйон і МПБ.
Із серологічних методів діагностики частіше проводять РИГА з груповим сальмонельозним діагностикумом і РА з парними сироватками крові, які беруть наприкінці і-го тижня і через 7—10 днів. Мінімальний діагностичний титр — 1:160. Переконливішим є наростання титру антитіл у динаміці хвороби. З метою експрес-діагностики останніми роками застосовують РІФ; також використовують 1ФА і ПЛР.
ЛІКУВАННЯ. У стаціонарі мають лікуватися пацієнти із сальмонельозним сепсисом, тяжким перебігом ентериту, тяжкими фоновими хворобами. Хворі з тяжким і середньотяжким перебігом сальмонельозного ентериту в гострий період повинні дотримуватися ліжкового режиму. Через 2—3 дні після поліпшення стану фізичний режим розширюють. Хворий має дотримуватися дієти № 4 за Певзне-ром; через 1—2 дні дієту змінюють на № 2.
При сальмонельозному ентериті хворому треба якомога раніше дати ентеро-сорбенти, у стаціонарі можна промити шлунок; у тяжких випадках процедуру проводять у положенні хворого лежачи. Після промивання шлунка необхідно ввести всередину ентеросорбент. Ентеросорбційну терапію продовжують З— 5 днів залежно від тяжкості перебігу хвороби. Слід пам'ятати, шо ентеросорбєнти призначають за 1,5 год до чи після споживання їжі та застосування лікарських засобів.
При вираженій дегідратації та інтоксикації, тяжколгу стані хворого, повторному блюванні регідратацію та дезінтоксикацію проводять шляхом парентерального введення полійонних розчинів "Хтосоль", "Лактасоль", "Ацесоль", "Трисоль", "Ди-соль". За відсутності їх можливе застосування розчину Рінгера лактатного, розчину Гартмана. У разі незначного зневоднювання чи після поповнення ОЦП можна вводити глюкозно-електролітні суміші, розчини інших вуглеводів із електролітами.
При незначній дегідратації застосовують ОРС. Крім них можна застосовувати ще й теплий неміцний чай, відвар сушених яблук, родзинок, напар звіробою, м'яти, меліси.
У комплексному лікуванні певного значення надають диклофенаку по 0,05 г 2—3 рази в 1-й день. Препарат зменшує синтез простагландинів, через які опосередковано діють бактерійні ентеротоксини.
Для відновлення мікробіоценозу кишок, який порушується майже в усіх хворих, доцільним є призначення пробіошків. Курс лікування триває 2—3 тиж.
Для поліпшення травлення при розширенні дієти застосовують ферментні препарати на основі панкреатину по 1—2 драже (таблетки) 3 рази па добу перед їдою чи під час їди протягом 5—10 днів.
Призначати антибактерійні препарати при сальмонельозі не лише недоцільно, а й небезпечно, оскільки вони збільшують тривалість діареї, інтоксикації, посилюють дисбактеріоз кишок, затримують звільнення організму від збудника.

Показані нони лише при домінуючих ознаках дистального коліту, розвитку ускладнень чи загостренні тяжких супутніх захворювань, особам із ослабленим імунітетом, а також при сальмонельозному сепсисі, органних ураженнях. Перевагу слід надавати ципрофлоксапину та іншим нереспіраторним фторхінолонам, цефтри-аксону. При утворенні гнояків у різних органах проводять хірургічне шкування.
Для санації хронічних носіїв сальмонел вищезазначені антибіотики поєднують з імуностимулювальними препаратами.
Виписати зі стаціонару пацієнта можна після повного клінічного одужання, окрім працівників декретованих груп, яких виписують лише після негативних результатів триразового (з перервою 1—2 дні) дослідження випорожнень. Якщо повторно виділено сальмонели, спостерігання (і за потреби — лікування) здійснюють амбулаторно.
ПРОФІЛАКТИКА. В епідемічному осередку, за яким спостерігають протягом 1 тиж., виявляють і знешкоджують джерело збудника, проводять бактеріологічне дослідження харчових продуктів й обстеження осіб, які їх приготували й спожили. Після госпіталізації хворого проводять остаточну дезінфекцію, якщо ж він залишився вдома — поточну. Певне епідеміологічне значення має виявлення бактеріоносіїв. Небезпеку становлять особи, які належать до декретованих груп. Із профілактичною метою їх обстежують під час улаштування на роботу у відповідні заклади. Для профілактики внутрішньолікарняного зараження особливу увагу приділяють дотриманню санітарно-гігієнічного режиму у відділеннях для новонароджених і недоношених дітей, ужиттю дезінфекційних заходів.
В Україні здійснюється державний санітарний контроль за харчовими підприємствами. Він передбачає дотримання технології приготування їжі, зокрема достатню її термічну обробку, систематичний контроль виготовлення, зберігання, транспортування і реалізації продуктів. Важливо досягти максимальної автоматизації і механізації технологічних процесів, не допустити контактування сирої й готової продукції на всіх етапах проходження, забезпечити якісну термічну обробку, використання холодильних камер для зберігання продуктів, які швидко псуються. Категорично заборонені продаж качиних і гусячих яєць у торговій мережі й використання їх на підприємствах громадського харчування. Ветеринарна служба має забезпечити суворий санітарний контроль забою худоби і птиці. Сальмо-нельози не належать до вакшшкероваиих хвороб.

Загрузка...