Циліндричні бронхоектази частіше зустрічаються при дифузному бронхоэктатическом процесі, а мішечкуваті - при обмеженому (Візі (Wiese), 1935). Циліндричні бронхоектази частіше локалізуються у верхніх частках, мішечкуваті - у нижніх.
Багато авторів (і наші спостереження) відзначають найбільш часту локалізацію останніх у лівій нижній частці легені, розвиток функції якого дещо соромлячись масивним в ембріональному періоді серцем.
До морфологічних ланок патогенезу слід віднести також ателектатическое стан сегмента або частки легені, тягне за собою карнификацию останніх. І, нарешті, настає розвиток пневмосклерозу. Він може бути дифузним, розсіяним (дрібновогнищевий) і сегментарним (В. К. Єсипова, 1956).
Тривало існуючий пневмосклероз, особливо дифузний, тягне за собою зміну сполучно-тканинної каркаса серця, що сполучається із змінами в паренхімі. Причиною їх є, томимо збільшилася внаслідок склерозу легеневої тканини і змін судин легені, ще й гіпоксія, та інфекційно-токсичні впливи (А. С. Ступіна, 1958).
В м'язових волокнах з'являються дистрофічні зміни аж до утворення микронекрозов і гіпертрофія м'язових волокон. У сполучної тканини відзначається розростання її, поява дифузного, а потім вогнищевого склерозу.
До теперішнього часу опубліковано багато робіт з розшифровки кожного з основних ланок патогенезу.
Особливі розбіжності викликає механізм утворення бронхоектазів, зазвичай вже ясно виявляються при бронхографії у II - III стадії хвороби.
Бронхоектазії можуть мати вроджений характер. Деякі, переважно іноземні вчені вважають таке походження бронхоектазів основним. До них відносяться Поборює (Borst), Ресле (Ressle), Картагенер (Kartagener), Алексаадри (Alexandri) та ін. (цит. на Р. С. Воронянскому, 1958). Більшість авторів вважають такого роду походження бронхоектазів (зближує одну людину з іншою бронхоектазів з вродженими кістами легенів) можливим, але не настільки частим.
|