Етіологія пульпітів

- інфекційний пульпіт;

- травматичний пульпіт;

- ятрогенний пульпіт.

Інфекційний пульпіт виникає внаслідок карієсу.

Захворювання пародонту рідше сприяють виникненню пульпіту . Причиною виникнення пульпітів також може бути схильність дентину стирання або ерозії емалі зуба.

Першу реакцію пульпи гістологічно розрізняють вже при глибокому карієсі емалі. Зазвичай, перша реакція комплексу пульпа - дентин відбувається лише в разі поразки карієсом дентину і при доступі до пульпи через дентинні канальці . Якщо карієс не поширився на пульпу, її роздратування викликають бактеріальні продукти. При глибокому карієсі , досягаючому пульпи , реакція пульпи спрямована безпосередньо проти проникаючих в тканину бактерій. Поразка порожнини зуба бактеріями можливо тільки при виникненні в пульпі некротичних ділянок . Роль бактерій і бактеріальних продуктів у виникненні пульпітів доведена експериментально.

При бактеріальному ураженні дентину розрізняють дві ділянки :

- На першому , поблизу пульпи , переважають грампозитивні молочні бацили і палички ;

- На другому - змішані бактерії. Через дентинні канальці в пульпу проникають ензими , ендотоксини , полісахариди , пептиди , соматичні антигени , мітогени , хемотоксіни , імунні ком - ппекси , органічні кислоти та ін Певна роль відводиться виявленим в пульпі компонентам слини або зруйнованого твердої речовини зуба.

На це роздратування комплекс пульпа - дентин реагує наступним чином :

- В шарі дентину виникає тубулярний склероз ;

- На кордоні пульпа - дентин утворюється третинний дентин ;

- В пульпі розвивається запалення .

У шарі дентину внаслідок склеротизації льон тінних канальців збільшується кількість околотубулярного дентину і канальці звужуються. Внутрітубуляр -ве осадження кристалів фосфату кальцію ( апатиту , октафосфата кальцію ) викликає повну закупорку дентинних канальців.

Вже на ранніх стадіях пульпіту за наявності відповідного подразника може утворитися третинний дентин. Якщо каріозний процес поширився до області третинного дентину , то завдяки його нерівномірності , скле - ротізація виключається .

Перші зміни в пульпі відбуваються в шарі одонтобластов і на периферичному ділянці пульпи. Кількість і величина одонтобластов зменшується , їх структура руйнується . Подальше протікання запалення відповідає вищевикладеному і носить індивідуальний характер.

Схильність дентину в порожнині рота стирання , ерозії або гінгівальной рецесій тільки в рідкісних випадках призводить до виникнення пульпіту . Можливо , що бактерії або бактеріальні продукти через дентинні канальці проникають в пульпу і викликають слабку запальну реакцію. Як правило , цьому перешкоджає склерозування та освіта третинного дентину.

Травматичні пошкодження зубів , залежно від тяжкості травми , призводять до виникнення пульпіту або некрозу пульпи. Тріщини або відколи емалі не викликають значної реакції , але при подібній травмі дентину і прониканні бактерій в пульпу може виникнути маніфестувати пульпіт . Найбільша небезпека розвитку пульпіту існує при утворенні відкритого доступу до пульпи . За звичайних пошкодженнях коронки (без розкриття порожнини пульпи ) і у важких випадках (при оголенні дентинних канальців ) виникає гострий пульпіт і посттравматичний некроз пульпи. При більш складних пошкодженнях коронки після розтину порожнини пульпи і її травми моментально утворюється згусток крові , який є ідеальним живильним середовищем для бактерій. Вже через 24 години в пульпі виникають симптоми гострого запалення , в окремих випадках повний некроз пульпи можна констатувати через тиждень.

У будь-якому випадку вид стоматологічного лікування визначається обсягом ураження і часом з моменту травмування . Перелом коренів поза контактом з порожниною рота після утворення згустку крові і тимчасового запалення пульпи спонтанно заживає.

При великому зсуві фрагментів коронки зуба слід враховувати можливість припинення кровопостачання з подальшим розвитком ішемічного некрозу.

Аналогічні явища відбуваються при контузії або вивиху зубів. У результаті обширного пошкодження кровоносних судин у періапікальних області припиняється циркуляція крові і настає повний ішемічний некроз пульпи. За відсутності інфекції даний стан може зберігатися тривалий час .

Найбільш сприятливий клінічний прогноз для пульпи є при наявності зубів з незакінченою зростанням коренів , оскільки в цьому випадку за оптимальних умов можлива реваску - ляризации пульпи.

Препарування каріозної порожнини або пломбування життєздатних зубів можуть викликати роздратування пульпи. Об'єктивна оцінка впливу в більшості випадків скрутна , так як підлягають лікуванню зуби давно уражені карієсом .

Роздратування , що виникають при стоматологічних втручаннях , має фізична або хімічне походження .

До фізичних причин відносять:

- Препарування каріозної порожнини ;

- Висушування каріозної порожнини ;

- Вплив холодом або теплом в цілому

- Механічне внесення пломбувального матеріалу або отримання відбитка.

До хімічних причин відносять використання засобів для очищення і висушування , а також антисептичної обробки кореневих каналів , лаків , матеріалів для прокладок , протруювання твердих тканин , адгезивних систем і пломбувальних матеріалів.

Особливо часто пошкоджується пульпа при обробці зуба під штучну коронку або препаруванні каріозної порожнини , шкідливий вплив робить також вібрація , надмірне тиск , підвищення температури , висушування дентину.

При препаруванні дентину нерідко розкривають великі ділянки дентин -них канальців. У результаті розриву відростків одонтобластів звільняються медіатори запалення , які викликають судинну реакцію в пульпі .

Недостатнє охолодження водою при препаруванні призводить до перегрівання і пересихання дентину. Так як дентин є поганим провідником тепла , то зміна температури на ділянці дентинної стінки порожнини зуба в залежності від товщини залишився дентину буде значно нижче , ніж температура , що впливає зовні. При сухому препаруванні каріозної порожнини температура в пульпі може підвищитися на 2-3 ° С. Відомо , що вже при підвищенні температури приблизно на 10 ° С виникають незворотні пошкодження пульпи , тобто некроз. Особливе значення слід надавати висушування дентину. У результаті зневоднення і зміни тиску в дентинних канальцях ядра одонтобластов можуть всмоктуватися в канальці і цей процес часто називають аспірацією одонтобластов . При відсутності значних ушкоджень виникає запальна реакція пульпи зазвичай є оборотною .

Деякі стоматологічні матеріали викликають роздратування пульпи , причому тривалість та інтенсивність дратівної дії , товщина і стан шару залишився дентину впливають на ступінь ушкодження. За наявності тонкого шару дентину дна порожнини не слід застосовувати хімічно активні засоби очищення , асептичної обробки і висушування. Широко відома біологічна сумісність класичних матеріалів для прокладок ( цінкок - сид - фосфатцемент ) і матеріалів для пломбування ( амальгама ) , однак вплив таких змінюють відтінок зубів матеріалів , як композити та скло - іономерні цементи , вивчено недостатньо. Тому не слід використовувати невипробувані матеріали , а для захисту пульпи доцільно застосовувати матеріал з досить вивченими властивостями.