Гострий гематогенний остеомієліт

Гострий гематогенний остеомієліт. Спостерігається найчастіше у дитячому і підлітковому віці. Спричиняється гноєтворними мікробами. Ураження охоплює переважно довгі трубчасті кістки (стегно, плечова, великогомілкова кістки). Інфекція з первинного осередку (фурункул, карбункул, каріозні зуби, тонзиліт, флегмона, панарицій тощо) плином крові заноситься до кісткового мозку, де спричиняє його запалення.

У розвитку остеомієліту відіграють роль такі фактори:

1. Особливості кровопостачання кісток у дітей.

2. Біологічні й імунні особливості організму.

Для діафізів характерний магістральний тип кровопостачання, метафізи й епіфізи мають самостійну артеріальну систему у вигляді петлястої мережі дрібних судин і капілярів. Існує декілька теорій патогенезу гематогенного остеомієліту.

Теорія Лексера (1894), враховуючи особливості кровопостачання трубчастих кісток у дітей, пояснює розвиток остеомієліту внаслідок емболії гілок метафізарних артерій бактеріальними емболами з первинного осередку. Але при цьому повністю ігнорується значення реактивності організму. С. М. Дережановим (1940) було доведено, що остеомієліт розвивається лише у сенсибілізованому організмі й перебігає за типом гіперергічного запалення. Сенсибілізацію організму можуть спричинити продукти білкового розпаду, інфекційні хвороби тощо. Сприятливими факторами для розвитку остеомієліту можуть бути авітаміноз, виснаження, попередні інфекції, травма кістки.

Клініка. Залежно від швидкості розвитку патологічного процесу, клінічних проявів і розповсюдженості місцевих гнійних осередків, згідно з класифікацією Краснобаєва, розрізняють 3 форми гематогенного остеомієліту:

1) токсичну;

2) септикопіємічну;

3) місцеву.

При токсичній формі переважають явища септичної інтоксикації. Перебігає процес блискавично, часто спричиняє смерть хворого до проявів будь-яких змін. Свідомість сплутана, спостерігається марення, симптоми подразнення мозкових оболонок, вражаюча остуда (39 °С і вище), головний біль, блювання. Лице бліде, очі запалі, губи і слизові ціанотичні, шкіра суха з жовтяничним відтінком. Спостерігаються гіпотонія, тахікардія, задишка, явища бронхопневмонії.

При септикопіємічній формі швидко виявляються місцеві гнійно-деструктивні зміни, часто спостерігається кілька осередків у різних кістках водночас, можуть виявлятися піємічні осередки в інших органах і тканинах (легені, печінка). При локальній формі у перші дні захворювання поряд із симптомами інтоксикації (гарячка, остуда, слабість, головний біль, нудота, блювання, підвищений лейкоцитоз) приєднуються болі у кінцівці, які мають спочатку невиразний характер. Виявити локалізацію спочатку важко, лише з розвитком (1–2 доби) місцевого тканинного набряку, інфільтрації шкіри можна визначити місце найбільшої болісності за допомогою пальпації. Постукування по п’яті чи ліктю спричиняє сильні болі на ділянці ураження. Кінцівка знаходиться у вимушеному напівзігнутому положенні. Наприкінці першого тижня у центрі болісної припухлості шкіра стає багровою, з’являється флюктуація, тобто формуються субперіостальний абсцес, міжм’язова флегмона. Міжм’язова флегмона може самостійно проривати з утворенням нориці. При несприятливому перебігу флегмона призводить до гнійного артриту, периартикулярної флегмони і сепсису.

Раннім рентгенологічним симптомом остеомієліту є відшарування окістя — тонка лінійна тінь, припіднята над тінню кіркового шару кістки. Зміни у метафізі рентгенологічно виявляються змазаністю будови кістки, явищами остеопорозу (чергування ділянок розрідження й ущільнення). Типова рентгенологічна картина (наявність секвестральної порожнини, секвестрів, нориць) виявляється з другого місяця захворювання. Для визначення діагнозу можуть бути застосовані кісткова пункція, остеомедулографія, фістулографія.

Лікування залежить від стадії процесу. В стадії інфільтрації (до 2 міс) застосовується, в основному, консервативна терапія: іммобілізація кінцівки, антибіотики (напівсинтетичні пеніциліни, аміноглікозиди, цефалоспорини), сульфаніламіди, антисептики (нітрофурани, метронідазол). Антибіотики уводять внутрішньом’язово, внутрішньоартеріально (реґіонарна перфузія), внутрішньокістково, підокісно. Підокісне чи внутрішньокісткове уведення антибіотиків здійснюється методом мікроперфорації кістки за допомогою спеціальних голок і мікроірригаторів, що дає можливість створити високу концентрацію антибіотиків у осередку ураження, а також водночас запровадити евакуацію гною і проточне промивання. У тяжких випадках застосовують трепанацію кістки з наступним проточним промиванням. У задавнених випадках за наявності флегмон проводять їх розрізання з наступним безперервним проточним промиванням антибіотиками й антисептиками.

Радикальні операції (секвестректомії) проводять у хронічному періоді при чіткому обмеженні секвестру. Досить важким завданням для хірурга після проведеної секвестректомії (видалення змертвілих тканин, висікання норичних ходів) є ліквідація залишкової порожнини у кістці. Існує близько 60 методів ліквідації (пломбування парафіном, пластмасою, консервованою хрящовою тканиною, кістковим ало- і аутотрансплантатом тощо). Проте більшість із них малоефективні.

Ефективними є методи із застосуванням трансплантатів на живильній ніжці (м’язи). Останніми роками дуже ефективною є аутотрансплантація кістково-м’язово-шкірного клаптя за допомогою мікросудинної техніки.