Патогенез пульпіту

У початковій клітинної фазі в пульпі переважають нейтрофільні гранулоцити . Лімфоцити , макрофаги і клітини плазми крові включаються в процес тоді , коли запалення переходить в хронічну форму.

Судинна фаза характеризується розширенням судин , підвищеною проникністю капілярів і накопиченням рідини в запальній тканини. Переміщення лейкоцитів з судин у вогнище запальної реакції регулюється функціонально - хімічними факторами . Усунення подразника запалення в ранній період запалення сприяє лікуванню .

При збереженні етіологічного чинника впливу на осередок запалення надходить більша кількість нейтрофілів -них гранулоцитів . Ці клітини мають нетривалої життєздатністю . В результаті їх загибелі виділяються токсичні клітинні компоненти і про- теолитическими ферменти , які здатні руйнувати інші клітини , волокна сполучної тканини , основна речовина пульпи. Внаслідок інтенсивного руйнування тканини утворюється гній .

При повільному плині запального процесу може утворитися гнійної абсцес. Можливість одужання на цій стадії малоймовірна.

При переході запалення з гострої стадії в хронічну виключається вплив нейтрофілів , зростає роль лімфоцитів , макрофагів і клітин плазми.

Лімфоцити передають гуморальную та імунну реакцію допомогою клітин.

Антигенні речовини в пульпі утворюють скупчення і фагоцитируются макрофагами.

Лімфоцити і макрофаги внаслідок цитотоксичної активності або освіти цитокінів сприяють руйнуванню тканин , тобто імунна реакція посилює запальні процеси пульпи. Руйнування тканин при хронічному запаленні підвищує хіміотактіческую активність і сприяє збільшенню кількості нейтрофілів.

Хронічне запалення досить часто загострюється і гостра форма багаторазово відновлюється під дією нових сильних подразників .

Таким чином , хронічне запалення пульпи - це динамічний процес, в який втягуються суміжні ділянки пульпи на різних стадіях запалення .

Тому пропоноване класичне розподіл пульпітів :

- Гіперемія ;

- Обмежений і дифузний гнійний пульпіт ;

- Обмежений і дифузний серозний пульпіт , проблематично як з діагностичною , так і з патогенетичної точки зору.

Клінічно складно розмежувати острУ10 і хронічну стадії запалення , оскільки вони часто протікають одночасно.

При відсутності лікування запалення пульпи поширюється у напрямку до верхівки , що призводить до некрозу пульпи.

Внаслідок спонтанного або травматичного розтину камери пульпи виникає порівняно рідко зустрічається форма пульпіту - відкритий виразковий пульпіт ( pulpitis chronica ulcerosa aperta ) , перехідний в проліферативну форму ( pulpitis chronica aperta granulo - rnatosa ) , або поліпи пульпи.

Ця форма запалення зустрічається переважно в молочних зубах , іноді - у постійних . Поліпи пульпи заповнюють порожнину значно зруйнованого зуба або виходять за її межі. Зазвичай поверхню пульпи покрита некротичним шаром , але , у разі тривалого процесу , вона може епітелізіровалісь . Поліпи пульпи нечутливі до болю , а на ранній стадії при механічному роздратуванні викликають рясна кровотеча .