 |
Постнатальний розвиток кісток |
Кістки скелета продовжують розвива тися і рости одночасно з розвитком м'язів дитини. На активність росту кісток мають вплив численні фактори: судинний, гормо нальний, генетичний тощо. У міру росту до кістки ставляться щораз новіші статико-ди-намічні вимоги — механічні і біологічні.
За даними Коржа О.О., Дєдух Н.В., Шевченка С.Д. із співавт. (1995), до складу кістки входять різні за походженням і фізі ологічним призначенням тканини: дійсно кісткова тканина, ретикулярна тканина і судини, червоний і жовтий кістковий мо зок, суглобовий хрящ, а також органічні та мінеральні компоненти.
Органічні компоненти становлять 30-35 %, з яких 2 % складають клітини (остео бласти, остеоцити, остеокласти) і 98 % — матрикс. До складу матриксу входять: 95 % колагену (90 % — типу І і 5 % — типу IV і V), неколагенові білки, остеокальцин (бі лок кістки СІА), остеопектин, протеоглі-кани, сіалопротеїни, кістковий морфогене-тичний білок, протеоліпіди і фосфоліпіди із сироватки (НБ-глікопротеїни і білки си роватки).
Мінеральні компоненти кістки ста новлять 65-70 %, до складу яких входять гідроксиапатит (95 %), апатити з високим вмістом карбонатів і незначна кількість ма гнію, натрію, фторидів, хлоридів і мікро елементів.
Остеобласти — клітини, які синтезують та секретують органічний кістковий матрикс і беруть участь у процесі його кальци нації.
Мал. 39. Остеобласт електронномікроскопічно (декальцинована кістка, х7200): N0 - ядро, Сів -колагенове волокно, В - кісткова тканина.
Попередники остеобластів невідомі, хоч вважають, що вони походять від "пре-остеобластів" ендоста, періосту, а також строми кісткового мозку. Остеобласти — великі клітини (розміром до ЗО мкм) полі гональної форми, зі структурованою цито плазмою і ядром, в апараті Гольджі яких превалюють секреторні міхурці (мал. 39).
Остеоцити — зрілі клітини кісткової тканини (мал. 40). їх продукують остеобла сти. Функція остеоцитів полягає в забезпе ченні цілісності матриксу шляхом біосин тезу органічних компонентів. Однак ця функція значно слабша, ніж в остеоблас тів. Крім цього, ці клітини продукують фе рменти і, можливо, матриксні міхурці, чим стабілізують мінеральний склад матриксу. Остеоцити підтримують кісткову структу ру, а при їх відсутності в певних ділянках кістки остеокласти реагують на ці ділянки як на чужорідну тканину і резорбують її.
Остеокласти — це клітини, які резор бують кісткову тканину (мал. 41). Вони про дукуються макрофагально-моноцитарною лінією кісткового мозку. У цитоплазмі ос-теокласта виділяють чотири ділянки, які переходять одна в одну і розрізняються функціонально. Гофрована поверхня кліти ни формується у місці її контакту з кістко вою тканиною, і її основною функцією є резорбція кістки. Світла зона сприяє утри муванню остеокласта на поверхні кістки і забезпечує прикріплення його гофрованої поверхні до кістки.
Базальна частина остеокласта багата мем бранними органелами: мітохондріями, апа ратом Гольджі з вмістом значної кількості секреторних міхурців. Один тип міхурців переміщується у позаклітинне середовище і розщеплює кістковий матрикс, а другий тип залишається в клітині у вигляді лізосом.
Доведено, що остеокласти резорбують мінералізований кістковий матрикс. Розще плення органічного матриксу відбувається за участю інших клітин, можливо, монону-клеарних макрофагів.
Під час формування кістки остеоблас ти в кістковому матриксі продукують ос теоцити, які мають прямий зв'язок із зовні шнім шаром кісткової тканини і відіграють важливу роль у проходженні кальцію че рез мікроканальці.
Кальцій — це мінерал, який бере участь у багатьох важливих фізіологічних функці ях організму. Приблизно 20 % кальцію, що надходить в організм, абсорбується. У нор мі для абсорбції кальцію повинні бути на лежні умови — відповідна рН шлункового вмісту, адекватний рівень вітаміну Б. Віта мін Б відіграє основну роль у метаболізмі кальцію. Він формується в шкірі з 7-дегід-рохолестеролу під впливом ультрафіолето вих променів і збільшує абсорбцію кальцію.
Такі стани організму, як ахлоргідрія і "синдром сліпої петлі", печінкові вади, а також ліки (ізоніазид, гепарин, тетрацик лін, кортикостероїди, фурацилін) порушу ють абсорбцію кальцію. У разі зниженого надходження кальцію в організм його кон станта у сироватці крові підтримується каль цієм із кісток. Хоч у них наявний менш стру-ктурований аморфний кальцій-фосфат, бі льшість кальцію в скелеті знаходиться в кристалах гідроксиапатиту (на взірець ЗСа3(Р04)Са(ОН)2), який є основним міне ральним складником кістки.
Як було вже сказано, матриксний ком понент продукується остеобластами — клі тинами, що формують кістку. Остеоцити, що утворюються з остеобластів, є зрілими клітинами кісткової тканини, які забезпе чують цілісність кісткового матриксу.
Остеокласти — це клітини, які є відпо відальними за деградацію кістки шляхом усунення її мінералів. Внаслідок їхньої дії розчиняються колагенові фібрили і розпу шуються кристали гідроксиапатиту.
Зріла кістка складається з компактної і губчастої речовини. Зовнішній кортикаль ний шар довгих трубчастих кісток предста вляє собою щільну компактну речовину, яка особливо розвинута в діафізах. У метаепі-фізах цих кісток, а також у плоских і губ частих кістках кортикальний шар тонкий (ребра, лопатки, хребці). Під ним знаходить ся губчаста речовина кістки, яка побудова на з кісткових балок, розташованих за си ловими лініями навантаження, і має порис ту губчасту структуру. Усі кістки покриті окістям із шаром камбіальних клітин, бага тим кровопостачанням та іннервацією, та ендостом із боку кісткової порожнини тру бчастих кісток, яка заповнена кістковим мозком.
Основною архетонічною і функціональ ною системою кістки є остеон, який у ви гляді валка (мал. 42) утворює концентрично розташовані кісткові пластинки. Між плас тинками є проміжки, які заповнені остео бластами і остеоцитами, кровоносними су динами та нервами. Усередині остеона зна ходиться канал Гаверса із судиною і центральним нервом, від яких по каналах Фо-лькмана відходять розгалуження, що утво рюють багату внутрішньокісткову сітку.
Судини розвиваються під час формуван ня первинного центру осифікації і забез печують кровопостачання діафіза і метафі-за довгих трубчастих кісток. Кірковий шар діафізів в основному кровопостачається від двох-трьох артеріальних гілок, які входять у кістку і їхніх продовжень як з ендостального боку, так і з боку періосту. Зовнішній шар кортексу також може кровопостачатись колатералями періосту.
Росткова пластинка має подвійне крово постачання (мал. 43, 44), тобто артерії вхо дять як з боку епіфіза, так і з боку метафіза, і є продовженням нутриційних артерій.
 
Через хрящові канали проникають судини, які формують первинний центр осифікації. Ці хрящові канали є також шляха ми, через які проходять судини у вторинні центри осифікації (мал. 45).
Завдяки прекрасному кровопостачанню кістка здатна до ремоделювання і репарації. При ушкодженні артеріальних судин росткової пластинки, які входять з боку метафіза, виникає інсульт, але при цьому можливе одужання завдяки колатерально му кровообігу, у той час як ушкодження епіфізарних судин може призвести до руй нування росткової пластинки.
Репаративні процеси при переломі кіс тки також залежать від ступеня порушен ня кровопостачання. Сповільнені зрощен ня уламків бувають при ушкодженні у місці проникнення її в кістку. Крім цього, слід враховувати важливість кровопостачання кісток під час виконання операцій остеосинтезу тощо.
Як було сказано, кісткова маса форму ється в процесі росту людини, а ремодуля-ція відбувається усе життя. У молодих лю дей для резорбції 100 мікронів кістки необ хідно близько ЗО днів, заміщення цієї маси новою кісткою відбувається протягом 90 днів, тобто повний цикл ремодуляції три ває 120 днів.
Верхня межа фізичного розвитку і при ріст кісткової маси припадає на 18-20-й роки
життя. Кістка є живою тканиною, в якій постійно відбуваються процеси резорбції і відновлення, але вони до певного часу зрів новажені, що підтримує стабільний стан скелета. Фізичні навантаження впливають на кістковий скелет протягом усього життя і визначають його витривалість в похилому і старечому віці. Зменшення кісткової маси починається після 30-го року життя. Воно становить у середньому 0,3 % на рік у чоло віків і 0,5 % — у жінок.
Кісткова щільність може зменшуватись у зрілих жінок внаслідок ранньої менопа-узи, після оваріоектомій, харчування про дуктами з дефіцитом кальцію і вітаміну Б, а у чоловіків — хворих на виразку шлун ка, гепатит, гіпогонадизм, а також у кос монавтів. Віковий остеопороз виникає в жінок після фізіологічної менопаузи, а у чоловіків значно пізніше — на 65 році життя. Щоб підтримати щільність і міцність кісток у цьому віці, необхідно фізично на вантажувати скелет систематичними впра вами, приймати препарати кальцію і вітамін Б.
|
Гіпертрофія лівого шлуночку
