Вплив анестезії на печінку

Функції печінки життєво важливі для процесів детоксикації метаболізму (вуглеводи, вітаміни та білки), а також імунологічних та гематологічних процесів. Печінковий кровотік (ПК) становить приблизно 1, 5 л/хв. Печінка отримує 25 % СВ, 30 % якого доставляється по печінковій артерії (Sa02 98 %), а решта 70 % — по ворітній вені (Sa02 70 %). Перфузійний тиск у системі ворітної вени низька (8 мм рт.ст. в приносять судинах і 2 мм рт.ст. — у виносять). У зв'язку з цим невеликі зміни перфузійного тиску викликають значні коливання печінкового кровотоку. ПК піддається впливу СВ, АТ та ЦВТ. Вегетативні, метаболічні і гормональні чинники також впливають на перфузійний тиск у печінкової артерії і ворітної вени.

Специфічні ефекти анестезії

Падіння печінкового кровотоку загрожує розвитком гіпоксії печінки і виникненням пошкодження гепатоцитів. Хоча і наголошується зниження споживання Oz печінкою, падіння ПК (а отже, і надходження кисню) при анестезії перевищує падіння споживання 02 печінкою. Зниження ПК на 25 % під час анестезії — звичайне явище. Це відноситься як до регіонарної, так і до загальної анестезії. ВППД збільшує печінковий венозний тиск і знижує перфузію печінки; гіперкапнія підвищує опір судин спланхнической зони. Гипокапнии також слід уникати, так як вона викликає падіння СВ. Абдомінальна операція може знизити ПК при механічної обструкції або патологічному процесі, пов'язаному з операцією (наприклад, механічна жовтяниця пухлинної або непухлинної етіології). Гепатотоксичність або энзимстимулирующие препарати (наприклад, барбітурати), що використовуються при анестезії, також можуть викликати ушкодження печінки.

Таким чином, аномальні ФПП майже неминуче погіршуються при анестезії. Втім, анестезія — лише один з багатьох факторів, здатних призвести до погіршення функції печінки. Інші причинні фактори включають сепсис, травму, переливання крові, інфекції, що вражають печінку, парентеральне харчування та застосування гепатотоксичних препаратів. Периоперативное голодування виснажує запаси глікогену і разом з метаболічним відповіддю на операцію викликає посилення катаболізму білків і жирів.

Галотанового гепатит

Галотан був впроваджений у 1956 р., коли повідомлень про випадки гепатиту було небагато. В цілому післяопераційна жовтяниця зустрічається відносно часто, але в кожному випадку необхідно виключити діагноз галотанового гепатиту. Сучасні іммунологічні досягнення дозволили розробити чутливі специфічні тести, що використовують плазму хворого і гепатоцити кролика, змінені під впливом галотана. При здійсненні національної програми дослідження галотана було вивчено 250 000 випадків галотановой анестезії (із загального числа 800 000); при цьому частота фатального некрозу печінки склала 1:35 000. Діти більш резистентні до галотану, і діагноз галотанового гепатиту у дітей є спірним. Частота його розвитку у дітей 1:82 000. Групу найбільшого ризику становлять жінки середніх років з ожирінням, у яких має місце повторне застосування галотана, особливо при наявності в анамнезі легкої гіпертермії та жовтяниці внаслідок анестезії. Однак галотано-вий гепатит може спостерігатися після одноразового застосування. Наявність незрозумілою гіпертермії або жовтяниці внаслідок застосування галотана служить протипоказанням для його повторного використання у даного хворого.

Можливі механізми галотанового гепатиту

Легка зміна ФПП після анестезії галотаном зустрічається часто (20 %), тоді як некроз печінки виникає досить рідко. Це може бути обумовлено різними етіологічними механізмами.

• 1. Гепатотоксичність метаболіти. Приблизно 20 % галотана метаболізується. Якщо галотано-вий гепатит пов'язаний з прямою гепатотоксичність, що викликається звичайним метаболітом галотана, тоді пошкодження печінки має бути до-зозависимым, всі піддані галотановой експозиції повинні мати певну ступінь ураження, а захворювання повинно бути легко відтворюваним на моделях тварин. Проте жоден з цих критеріїв не має місця. Метаболізм галотана зазвичай буває окислювальним, але він може стати редуктивным, внаслідок чого утворюються гепатотоксины (можливо, вільні радикали).
• 2. Гіпоксія печінки. Вона обумовлює перехід звичайного окисного метаболізму галотана на редуктивна шлях з утворенням гепатотоксинів. Зниження ПК будь-якої етіології зменшує надходження в печінку.
•  
• 3. Імунологічні механізми. Було показано утворення антитіл до микросомам печінки, а також сенсибілізація лейкоцитів до гепатоцитам. Цей процес може бути опосередкованим гаптенами. Материнська молекула галотана не є "антигеном", але імунний стимул, можливо, є його метаболітом. Галотано-правові антитіла виявляються в плазмі 70— 80 % хворих з галотановым гепатитом, але це не корелює з тяжкістю пошкодження і результатом. Після анестезії галотаном рідко спостерігається еозинофілія, але клінічні ознаки анафілаксії (висип, артралгія, лейкоцитоз) підтверджують діагноз галотанового гепатиту.

Загрузка...