Запальні захворювання носа

Запальні захворювання носа та приносових пазух є однією з найактуальніших проблем ринологии. В останнє десятиліття в літературі систематично публікуються результати численних досліджень, присвячених вивченню окремих аспектів етіології, патогенезу, консервативного та оперативного лікування ринітів і синуситів. Однак тенденції до зменшення кількості хворих, що страждають запальними захворюваннями носа і приносових пазух не відзначається.

Вогнища запалення у порожнині носа і навколоносових пазухах можуть бути джерелом інфекційної сенсибілізації, насамперед бронхів і легенів, бути причиною патологічної рефлекторної імпульсації, давати важкі ускладнення, аж до летальних.

Вивчення патогенезу, діагностики, профілактики та лікування захворювань носа і навколоносових пазух має важливе практичне значення. Розгляд сучасних уявлень про механізми формування ринітів і синуситів допоможе раціонального підбору адекватної та сучасної терапії захворювань. По частоті поширення захворювання навколоносових пазух займають друге місце в структурі захворювань ЛОР-органів. При цьому ізольоване запалення окремих навколоносових пазух спостерігається досить рідко. Це пояснюється спільністю їх ембріогенезу, анатомічними особливостями і підкреслюється в багатьох роботах.

Найчастіше зустрічається поєднане запалення верхньощелепної пазухи і пазух решітчастої кістки, осередки гратчастого лабіринту якого залучаються в процес у зв'язку з інтимним передлежанням їх до інших навколоносових пазух.

На думку деяких вчених, запалення пазух решітчастої кістки є первинним джерелом патологічної імпульсації і обумовлює підтримання запального процесу в інших пазухах, що можна пояснити їх эмбриогенез і анатомічними особливостями. У процесі ембріогенезу осередку гратчастого лабіринту виникають раніше, ніж з'являються інші придаткові пазухи. Вихідним освітою всієї системи приносових пазух є первинні лабіринти, з комірок яких ще у внутрішньоутробний період починається розвиток верхньощелепних і лобних пазух. Це обумовлює можливе значення етмоїдиту у генезі розвитку та підтримки запалення інших приносових пазух і є підставою для проведення цілеспрямованої патогенетичної терапії всіх уражених структур.

Проведене німецькими вченими аналіз стану хворих, що перенесли эндоназальпую фенестрацию верхньощелепних пазух, підтверджує також думку про те, що основною причиною запалення верхньощелепних пазух є ураження пазух решітчастої кістки, наявність якого може бути встановлено до операції ендоскопічно і з допомогою рентгенографії. У цих випадках автор замість эндопазальной фенестрація верхньощелепних пазух рекомендує відкрити передні чарунки гратчастого лабіринту.

Ендоскопічні дослідження та томографія при риногенных, а також травматичних, одонтогенних або гематогенних синуситах, рецидивуючих після усунення причинного фактора, дозволили встановити наявність стійких інфекційних вогнищ в передніх пазухах решітчастої кістки, через які здійснюється вентиляція і дренування верхньощелепних і лобних пазух. Численні варіанти анатомічної будови лійки (infundibulum ethmoidale) і лобного синусу (sinus frontalis) та їх зміни сприяють залученню в запальний процес передніх приносових пазух. Санація уражених передніх пазух решітчастої кістки забезпечує відновлення фізіологічної вентиляції і дренажу вищевказаних пазух без істотних хірургічних втручань на них.

Етіологія гострих і хронічних синуситів вивчалася рядом дослідників. Гострий синусит у дорослих, за даними спостережень, у 50 % випадків викликається пневмострептококком і паличкою Пфейфера, рідше золотистим стафілококом і зеленящим стрептококом. При одонтогенних гайморитах частіше висівається змішана анаеробна мікрофлора. Для уточнення характеру мікрофлори вмісту порожнини носа і навколоносових пазух необхідно збирати, дотримуючись правила набору та доставки матеріалу в лабораторію для виділення аеробних та анаеробних культур.

Перебіг і результат хронічного гнійного синуситу залежать від вірулентності мікроорганізмів і від стану захисних механізмів повітроносних шляхів та імунологічної реактивності мікроорганізму. Дослідженнями російських учених встановлено, що зі слизової оболонки порожнини носа у більшості хворих з хронічними риносинуситом виділяється стафілокок. Мікробна забрудненість слизової оболонки порожнини носа у цих хворих значна і обумовлює мікробну алергізацію. Однією з причин підтримки запального процесу в порожнині носа і навколоносових пазух є порушення, ефекторних або регуляторних функції клітин тімусзавісімой системи імунітету екзо - і ендогенними чинниками, що викликають розвиток гіперчутливості сповільненого тіна.

Обсіменіння слизової оболонки порожнини носа стафілококами, поданим дослідників, підвищується у хворих з полипозным риносинусит в ранній післяопераційний період за рахунок виділення патогенних штамів і знижується тільки через 6-12 місяців після операції. Частим рецидивам поліпозу, на думку фахівців, сприяє патогенний пігмент - утворює стафілокок.

Мікробіологічні дослідження слизу з передодня порожнини носа та області отвору верхньощелепної пазухи, ексудату з верхньощелепних пазух у хворих з гайморитом проводили німецькі медики. Встановлена найбільша высевасмость мікроорганізмів з посівів матеріалу, отриманого під час операції. Найчастішими збудниками виявилися Veilionella sp., Peptococcus sp., Propioni Bacterium acne. В неуражених пазухах виявлена факультативна аеробна мікрофлора, яка може стати патогенної, наприклад, при обтурації отвору пазухи.

Останнім часом багато вчені надають великого значення алергії в етіології і патогенезі синуситів.

Особливе значення у функціонуванні порожнини носа і навколоносових пазух має стан тканин, їх вистилають. Війчастий епітелій, його рухова активність, кількість і якісний склад носового секрету, його рН, протеиназно-інгібіторний потенціал мають визначальне значення на розвиток і перебіг риносинуситов.

Носовий секрет являє собою своєрідний фільтр, що постійно оновлюється завдяки функціонуванню келихоподібних клітин і залоз слизової оболонки. Спрямований рух війок клітин війчастого епітелію забезпечує переміщення та видалення слизу з пиловими частинками, мікроорганізмами, алергенами та ін. Вчені виділяють основні компоненти носовій слизу: 1) секрет келихоподібних клітин і залоз слизової оболонки; 2) речовини, що утворюються при запаленні.

Особливе значення в підтримці гомеостазу дихальних шляхів мають ферменти. Речовини білково-пептидної природи виконують в організмі роль хімічних сигналів, що ініціюють функціональну активність захисних клітин, стан епітеліального покриву.

Важливий захисний бар'єр па шляху бактерій становлять нейтрофільні гранулоцити. Активовані клітини, руйнуючись, виділяють ядерні гистоны і катіонні білки. Ці сполуки забезпечують антибактеріальні властивості нейтрофільних гранулоцитів і підсилюють фагоцитарну активність лейкоцитів і макрофагів.

Функціональна активність альвеолярних макрофагів характеризується секреторною здатністю клітин, що синтезують і виділяють інтерферон і лізоцим, станом бактерицидних систем клітини, змістом окисно-відновних ферментів.

У період загострення хронічного синуситу, риніту поверхню макрофагів часто згладжена, мікроворсинки практично повністю відсутні. Іноді на поверхні великих клітин формуються неглибокі хвилеподібні складки. Частина клітин дегенеративно змінене. Поверхня нейтрофильпых гранулоцитів змінюється рідко, винятком є пошкоджені клітини. В період ремісії па поверхні більшості макрофагів з'являється складчастість, незважаючи на те, що багато з них залишаються распластанными. Деякі клітини мають виражену микроворсинчатую поверхню. Серед виростів часто можна бачити кратерообразпые поглиблення або прилиплі до поверхні клітини інертні частки, що свідчать про активацію процесів фагоцитозу.

Сприятливою ознакою перебігу захворювання є збільшення в носовому секреті числа клітин з великою кількістю цитоплазматичних відростків, наявність молодих форм.

Дослідження італійських вчених встановлено, що азурофильпые гранули нейтрофільних гранулоцитів містять протеїнази, основна функція яких - деструкція фагоцитированного матеріалу. При руйнуванні нейтрофільних гранулоцитів і в результаті екзоцитозу ферменти виділяються в позаклітинне середовище і викликають утворення медіаторів запалення і пошкодження компонентів сполучної тканини (колагену, еластину, пептидних елементів протеогліканів, білкового компонента сурфактанту) фібрину, імуноглобулінів та ін. Протеолітичні ферменти можуть надходити в секрет з епітеліальних клітин слизової оболонки, вони також проникають із сироватки крові, із зруйнованих мікроорганізмів. У гнійному секреті містяться еластаза, коллагеназа, трипсиноподобные ферменти. Ці ферменти є гликопротеидами.

Протеолітичні ферменти відіграють позитивну роль, беруть участь у регенераторних, імунологічних процесах, в нормалізації реологічних показників секрету, здійснюють протеоліз білків мікроорганізмів. Однак протеолітичні ферменти можуть надавати агресивне дію, викликаючи аутоліз тканинних білків. Посилення протеолітичних процесів сприяють окислювальні ферменти (мієло-пероксидаза і Na-ДРН-оксидаза, инактивирующие альфа-1-антитрипсин).

Запальні процеси в порожнині носа і близько-носових пазухах, особливо при явищах атрофії та метаплазії миготливого епітелію, що протікають при порушенні синтезу антітелообразующіх клітин в слизовій оболонці, що сприяє зниженню рівня секреторного імуноглобуліну А в секреті, розвитку хронічного запалення.

Велике значення для стану нижніх дихальних шляхів мають рефлекторні впливи, виходять з рефлексогенних зон порожнини носа: носолегочные і носогрудные рефлекси.

Японські вчені досліджували взаємозв'язок між верхніми дихальними шляхами і легкими у здорових осіб та у хворих із захворюваннями носа за допомогою електронної апаратури для вимірювання повітряного потоку, об'єму легень, зміни дихання в легенях, опору повітряної струменя. На підставі зазначеного при порушенні носового дихання зростання легеневого опору і нормалізації функції легенів після реконструктивних операцій на порожнині носа, вчені припустили наявність рефлекторної зв'язку між носом і бронхомоторным тонусом: рефлекторний вплив па аеродинаміку дихальної системи змінює опір дихальних шляхів.

При обстеженні здорових осіб і хворих з різним ступенем порушення носового дихання встановлена виражена нелінійна залежність між показниками відносного носового фільтра і легеневого опору.

При обстеженні дітей, хворих риносинуситом, вчені виявили рестриктивные і рестриктивно-обструктивні порушення дихання, які можуть привести до органічних змін у бронхах та легенях.

Про вплив шкідливих факторів алюмінієвого виробництва на верхні дихальні шляхи відомо вже давно. У робочих електролізного цеху з хронічними субатрофическими ринітами і фарингітами відзначалася висока захворюваність бронхолегеневої системи.

При вивченні частоти та особливостей клінічного перебігу хронічного гаймориту у осіб з різними супутніми неспецифічними захворюваннями легень російські вчені встановили можливість досягнення високої ефективності лікувальних заходів при участі в лікувальному процесі отоларинголога і пульмонолога. Одночасна санація легенів і верхньощелепних пазух шляхом їх шунтування, застосування фізіотерапевтичних процедур, прополісу та інших коштів надали позитивний ефект у більшості хворих.

Загрузка...