Карієс

Карієс - найбільш поширене захворювання твердих тканин. Карієс зуба - це патологічний процес , при якому відбувається демінералізація і розм'якшення твердих тканин зуба з утворенням дефекту у вигляді порожнини .

Існують численні теорії етіології карієсу. Представлена ​​вперше Міллером ( 1898) , і надалі підтверджена іншими вченими , хіміко - паразитарна теорія є загальновизнаною теорією виникнення карієсу. При цьому виходять з міркування , що каріесогенние мікроорганізми порожнини рота при відповідному заповненні субстрату (спеціальні низькомолекулярні вуглеводні ) виробляють органічні кислоти. При їх тривалому впливі на тверді тканини зуба останні демінералізуєтся.

Поряд з трьома основними чинниками виникнення карієсу відомі і вторинні фактори: швидкість секреції і склад слини , показник рН , буферна ємність , тривалість і частота надходження субстрату , патологія в розташуванні й формуванні зубів , що впливає на розвиток і прогресування каріозного процесу .

Зубна бляшка - це структурований в'язкий , войлокообразной наліт на зубі , який складається з компонентів слини , бактеріальних продуктів обміну речовин , залишків їжі і клітин бактерій.

Наддесневой наліт спочатку локалізована на недоступних для чищення місцях ( місце переважаючою локалізації карієсу. До них відносять фіссури і поглиблення зубів , жувальні поверхні зубів , пришийкову третину видимої коронки зуба , відкриті поверхні кореня .

- На очищеній поверхні зуба спочатку утворюється бесструктурірованная безклітинна плівка. Ця плівка ( 0,1 -1 мкм ) складається з протеїнів слини ( кислі , збагачені проліном протеїни , глікопротеїни , сироваткові білки , ензими , іммунглобуліни ) , які можуть електростатично зв'язуватися. Мембрана напівпроникності , тобто вона в деякій мірі керує процесами обміну між середовищем порожнини рота , нальотом і зубом. Вона також зволожує зуб і захищає його під час їжі від стирання .

- До мембрані протягом декількох годин прикріплюються грампозитивні коки ( Streptococcus sangius ) і актиноміцети , потім стрептококи , актиноміцети , вейлонелли і філаменти , що переважають в 4-7 денний зубній бляшці .

- Наліт збільшується при адгезії і когезії , шляхом поділу або акумуляції бактерій. З часом мікробний склад нальоту набуває анаеробний характер.

Зрілий наліт складається з щільного шару бактерій ( 60-70 % обсягу) , що утворюють матрикс бляшки. У цьому стані бляшка не змивається слиною , стійка до полоскання рота. При цьому бактеріальні скупчення різні в різних місцях порожнини рота , а також на різних поверхнях зуба. Процентний вміст бактерій в бляшці значно відрізняється від їх кількості в слині.

Склад матриксу бляшки залежить від складу слини , характеру харчування і продуктів життєдіяльності бактерій нальоту.

Мікробна бляшка - це ключовий фактор в етіології карієсу. Її метаболіти сприяють демінералізації твердих тканин зуба.

Досліди з тваринами підтвердили , що Str. mutans грає провідну роль у процесі розвитку карієсу внаслідок значної продуктивності при обміні речовин.

Здатність синтезувати позаклітинні полісахариди за наявності цукру за допомогою глюкозіллтрансфераз забезпечує щільне прилягання мікроорганізмів до поверхні зуба і створення клейкою кариесогенной бляшки.

Внаслідок анаеробного гліколізу Str. mutans може утворювати органічні кислоти (наприклад , лактат , піруват ) , які при тривалому впливі демінералізуєтся тверді тканини зуба. Освіта внутрішньоклітинних полісахаридів дозволяє мікроорганізмам підтримувати обмін речовин і в умовах незначної кількості живильного середовища . Здатністю синтезувати внутрішньоклітинні полісахариди володіють і інші мікроорганізми порожнини рота.

Str. mutans не тільки утворюють органічну кислоту , а й толерантні до кислот . Ці мікроорганізми можуть існувати в кислих умовах бляшки , при яких гинуть інші мікроби порожнини рота ( рН < 5,5).

Основні положення визначення провідної ролі Str. mutans при виникненні карієсу наступні (Krasse 1986):

- В експерименті на тварин Str. mutans викликає карієс ;

- Існує залежність між наявністю Str. mutans в слині , освітою мікробної бляшки і розвитком карієсу ;

- Локалізація Str. mutans на поверхні зуба свідчить про ймовірність виникнення карієсу ;

- У пацієнтів зі значними каріозними ураженнями поверхню зубів покрита Str. mutans більшою мірою , ніж у пацієнтів з низьким рівнем захворюваності карієсом ;

- Антимікробні заходи , спрямовані на видалення Str. mutans , значно знижують ймовірність виникнення карієсу.

В даний час Str. mutans розглядають як найбільш істотний фактор у розвитку карієсу , хоча це не єдині мікроорганізми, що викликають карієс. Крім того, не завжди наявність Str. mutans в порожнині рота обумовлює розвиток карієсу.

Сучасні дослідження підтверджують , що Str. mutans не належить до нормальної бактеріальної флорі порожнини рота. Як і інші збудники інфекції , Str. mutans передаються від людини до людини , зокрема за допомогою слини. Ці дані враховуються при виборі профілактичних заходів . З інших мікроорганізмів, що знаходяться в порожнині рота , важливу роль у патогенезі карієсу грають лактобацили і актиноміцети .

Лактобацили розмножуються порівняно повільно , але в кислому середовищі виявляють метаболічну активність.

Число лактобацил в порожнині рота в деякій мерс пов'язано зі споживанням вуглеводів. Значна кількість лактобацил можна розглядати як показник наявності каріозних поразок.

Актиноміцети незначно підвищують кислотність. Деякі вила актиноміцетів , наприклад , Aktinomyces viscosus сприяють виникненню карієсу кореня .

Узагальнивши , можна зробити , такі висновки:

Карієс - це не моноспеціфіческой інфекція , т. к. постулати Коха про інфекційне захворювання ( ізолювання з вогнища хвороби , можливість культивування , повторне інфікування в процесі розвитку хвороби) здійснюються цілим рядом мікроорганізмів. Крім того, самі мікроорганізми, зокрема Str. mutans , без впливу супутніх факторів (наприклад , прийом пиши ) не викликають карієсу.

Найважливіші властивості карієсогенних мікроорганізмів - ото утворення кислоти , кислотоустойчивость і синтез позаклітинних і внутрішньоклітинних полісахаридів .

- Карієсогенний вплив мікроорганізмів пов'язаний з наявністю субстрату (що викликають бродіння вуглеводи , зокрема сахароза). Розмноженню карієсогенних мікроорганізмів сприяють загальні фактори (наприклад , їв гону ) , а також локальні (теорія утворення зубної бляшки) . При цьому спостерігається взаємовплив мікроорганізмів. При прогресуючому карієсі , що охоплює цемент і дентин , важливу роль відіграють протеолітичні ензими ( протеази , колагенази та ін.) У результаті їх впливу після демінералізації неорганічної речовини відбувається розпад органічних макромолекул . Внаслідок відкладення в нальоті неорганічних речовин утворюється зубний камінь.

Мінералізація наддеенсвого нальоту відбувається , головним чином , в області вивідних проток великих слинних залоз , тобто на язичній поверхні передніх зубів нижньої щелепи і на вестибулярної поверхні перших молярів верхньої щелепи. Розрізняють активні і менш активні джерела утворення зубного каменю. Мінералізація здійснюється слиною , тобто розчином перенасиченого кальцію.

Причини преципітації неорганічних речовин поки не вивчені. Осадження кристалів кальцію і фосфату ( Brushit = СаНРО4Х2Н , О) спочатку відбувається переважно в матриксі нальоту шляхом утворення центрів кристалізації . Потім кальцифікуються і клітини бактерій. У незрілому зубному камені виявлено також октакальцій фосфат. Аналізу піддавали і окта - кальцій -фосфат може перетворюватися в апатит , зокрема при наявності фториду . Зрілий зубний камінь має форму пластинок , тобто він утворюється періодично і нашаровується . Зубний камінь часто покритий шаром нальоту.