Бронхи

Бронхи (bronchus, однина; грец. bronchos дихальне горло) - частина повітряпровідним шляхів: трубчасті гілки трахеї, що з'єднують її з дихальною паренхімою легені.

АНАТОМІЯ, ГІСТОЛОГІЯ 
Трахея на рівні V-VI грудного хребця поділяється на правий і лівий головні бронхи. Вони входять у відповідне легке, де розгалужуються 16-18 разів і формують бронхіальне дерево, площа поперечного перерізу якого на рівні кінцевих розгалужень у 4720 разів більше, ніж на рівні трахеї, і становить 11800 см2. Правий головний Б. займає більш вертикальне положення, коротше і ширше, ніж лівий. Довжина правого головного Б. 2-3 см, діаметр 1,5-2,5 см, які він містить, як правило, 6-8 незамкнутих хрящових кілець. Довжина головного лівого Б. 4-6 см, діаметр 1-2 см, у ньому є 9-12 незамкнутих хрящових кілець. У жінок бронхи вже і коротше, ніж у чоловіків.

Правий головний бронх верхньою поверхнею прилягає до непарної вени і трахеобронхиальным лімфатичних вузлів; задній - до правого блуждающему нерву, його гілках і задньої правої бронхіальної артерії, стравоходу і грудного протоку; нижній - до бифуркационным лімфатичних вузлів; передній - до легеневої артерії і перикарду. Лівий головний бронх зверху прилягає до дуги аорти і трахеобронхиальным лімфатичних вузлів; ззаду - до низхідній аорті, лівому блуждающему нерва і його гілок; спереду - до лівої передньої бронхіальної артерії, легеневих венах, перикарду; знизу - до бифуркационным лімфатичних вузлів. Головні бронхи, входячи в легені, послідовно поділяються спочатку на часткові, а потім на сегментарні бронх. Правий головний бронх утворює верхній, середній і нижній часткові бронхи. Верхній частковий бронх поділяється на верхівковий, задній і передній сегментарні бронхи (BI, BII, BIII), середній частковий - на латеральний і медіальний сегментарні (BIV, BV), нижній частковий - на верхівковий (верхній), медіальний (серцевий) базальний, фронтальний базальний, латеральний базальний, задній базальний (BVI, BVII, BVIII, BIX, ВХ). Лівий головний Б. розгалужується на верхній і нижній часткові бронх. Верхній частковий бронх формує верхівкові-задній, передній, верхній язичковий, нижній язичковий сегментарні бронхи. (BI-II, BIII, BIV, BV), нижній часткової - верхівковий (перхний), медіальний (серцевий) базальний, який зазвичай відсутня, фронтальний базальний, латеральний і задній базальний (BVI, BVII, BVIII, BIX, ВХ). Зображення трахеї, головних, пайових і сегментарних бронхи. представлено на малюнку. Сегментарні бронхи діляться на субсегментарные, далі на бронхи 4-8-го порядку поділу. Найбільш дрібні бронхи - дольковые (діаметр близько 1 мм) розгалужуються в межах часточки легені. Дольковые бронхи поділяються на ряд кінцевих (термінальних) бронхіол, які, в свою чергу, закінчуються дихальними (респіраторні) бронхиолами, що переходять в альвеолярні ходи і альвеоли. Дихальні бронхіоли, альвеолярні ходи і альвеоли формують дихальну паренхіму легені.

Стінка бронхи складається з 3 оболонок: слизової, фіброзно-м'язево-хрящевої та адвентіціальной. Слизова оболонка вистелена багаторядним призматичним війчастим епітелієм. Кожна війчаста клітина має на своїй поверхні близько 200 війок діаметром 0,3 мкм і довжиною близько 6 мкм. Крім реснитчатых клітин слизова оболонка бронхи містить келихоподібні клітини, що утворюють слизовий секрет, нейроендокринні клітини, що секретують біогенні аміни (в першу чергу серотонін), базальні та проміжні клітини, що беруть участь в регенерації слизової оболонки. Під базальною мембраною слизової оболонки знаходиться підслизова основа, в якій розташовані білково-слизові залози, судини, нерви і численні лімфатичні вузлики (лімфоїдні фолікули) - так звана бронхоассоциированная лімфоїдна тканина. Слизова оболонка щільно з'єднана з підлягає оболонкою і не утворює складок. Фіброзно-м'язово-хрящова оболонка утворена незамкнутими гіаліновими хрящовими кільцями, вільні кінці яких з'єднані гладкими м'язами. Хрящові кільця скріплені між собою щільною фіброзною тканиною. Із зменшенням калібру бронхи зменшуються кількість хрящових кілець і їх розміри, хрящ стає еластичним, число м'язових елементів збільшується. Епітелій їх з багаторядного миготливого призматичного поступово стає дворядним і потім змінюється одношаровим війчастим кубічним. Адвентициальная оболонка утворена пухкої неоформленої сполучної тканиною.

Кровопостачання бронхи здійснюється артеріальними бронхіальними гілками з грудної аорти, а також з пищеводных артерій. Відтік венозної крові відбувається в непарну і напівнепарну вени. Лімфатичні судини з бронхи впадають в легеневі, трахеобронхиальные і бифукарционные лімфатичні вузли. Іннервуються бронхи гілками з переднього і заднього легеневих нервових сплетень. Гілки еферентних вегетативних волокон закінчуються синапсами на поверхні гладких м'язових клітин бронх. Медіатором парасимпатичних нервових закінчень є ацетилхолін, вплив якого на холінергічні рецептори гладких м'язових клітин призводить до спазму бронхи. Аналогічний ефект викликає активація a-адренорецепторів бронхів. Вплив симпатичного відділу нервової системи опосередковується катехоламінами (в основному адреналіном) і реалізується через a і b-адренорецептори гладких м'язів бронхів. Порушення b2-адренорецепторів викликає розширення бронхів.

Вікові особливості. Після народження тривають диференціювання тканин бронхи (приблизно до 7 років) і зростання бронхіального дерева. Особливо інтенсивно бронхи ростуть на першому році життя і в період статевого дозрівання, до 20 років розміри всіх бронх збільшуються в 31/2-4 рази. Після 40 років у бронхах спостерігаються инволютивные процеси: атрофія слизової оболонки та підслизової тканини, звапніння хрящів та ін.

ФІЗІОЛОГІЯ
Найважливішими функціями бронх є проведення повітря до дихальної паренхімі легені і назад, а також захист периферичних відділів дихальної системи від попадання в них пилових частинок, мікроорганізмів, дратівливих газів. Регулювання повітряного потоку, що проходить по бронхах, здійснюється за рахунок зміни різниці між тиском повітря в альвеолах і в зовнішньому середовищі, що досягається роботою дихальних м'язів. Іншим механізмом є зміна просвіту Б. шляхом нервової регуляції тонусу їх гладких м'язів. У нормі під час вдиху просвіт і довжина Б. збільшуються, а при видиху - зменшуються. Порушення регуляції тонусу гладких м'язів Б. лежить в основі багатьох захворювань органів дихання (бронхіальної астми, хронічного обструктивного бронхіту та ін).

Виведення дрібних пилових частинок і деяких мікроорганізмів (дренажна функція Б.) здійснюється шляхом мукоциліарного транспорту: слизовий секрет келихоподібних клітин та слизових залоз бронх тонким (5-7 мкм) шаром покриває поверхню війок епітелію, які синхронно коливаються з частотою 160-250 разів у хвилину, забезпечуючи постійне просування слизу з осіли на ній сторонніми частинками у напрямку до трахеї і гортані. Вступник в ротоглотку слизовий секрет зазвичай заковтується. У нормі обложені в Б. частинки (наприклад, пил, бактерії) виводяться зі слизовим секретом бронх і трахеї протягом 1 ч. Видалення твердих частинок і дратівливих газів з дихальних шляхів відбувається також при кашлі. У бронхах може здійснюватися детоксикація ряду шкідливих речовин, через їх слизову оболонку здатні виводитися деякі сполуки ендогенного походження. Бронхоассоциированная лімфоїдна тканина відіграє важливу роль у формуванні імунних механізмів захисту дихальної системи.

МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ
Для розпізнавання патології бронх користуються загальноклінічними прийомами обстеження хворого і низкою спеціальних методів. При опитуванні відзначають характерні скарги на кашель (сухий або з мокротою), задишку, напади задухи, кровохаркання. Важливо встановити наявність факторів, що негативно впливають на стан бронхів (наприклад, паління тютюну, робота в умовах підвищеної запиленості повітря). Під час огляду хворого звертають увагу на колір шкіри (блідість, ціаноз), форму грудної клітки (бочкоподібна - при хронічному обструктивному бронхіті супроводжується емфіземою легенів, бронхіальній астмі), особливості дихальних екскурсій легенів (наприклад, при нападі бронхіальної астми дихальні екскурсії обмежені). У хворих з хронічним гнійним процесом у бронхах (наприклад, при бронхоектазах) нерідко відзначаються ознаки гіпертрофічній остеоартропатии: пальці у вигляді барабанних паличок (з потовщеними кінцевими фалангами) і нігті, що нагадують годинникове скло. При пальпації грудної клітини уточнюють її форму, об'єм і синхронність дихальних рухів, виявляють крепітація при підшкірній емфіземі (обумовленої, наприклад, бронхіальним свищем), визначають характер голосового тремтіння (ослаблення його можливо при бронхостенозе). Притуплення перкуторного звуку може виникати внаслідок ателектазу легені, обумовленого бронхостенозом, при скупченні гною в різко розширених бронх. Коробковий відтінок перкуторного звуку спостерігається при емфіземі легень, яка нерідко ускладнює перебіг хронічного обструктивного бронхіту та бронхіальної астми. Обмежений тимпаніт може визначатися над ділянкою скупчення повітря в розширених бронх, частково заповнених гноєм.

Аускультація легень дозволяє виявити зміни дихальних шумів, у т.ч. хрипи, характерні для патологічних процесів в бронхах. наприклад, жорстке дихання може бути обумовлено звуженням просвіту бронхів. Сухі хрипи (гудячі, дзижчать, свистячі) можуть виникати внаслідок нерівномірного звуження просвіту бронх при набряканні їх слизової оболонки і наявності в'язкого секрету, що утворює різноманітні тяжі, нитки в просвіті бронх. Ці хрипи характерні для гострого бронхіту, загострення хронічного бронхіту, бронхоектазів, бронхіальної астми. Вологі хрипи незвучные розсіяні хрипи можуть вислуховуватися при бронхіоліті, часто вони поєднуються з сухими хрипами. Среднепузирчатие хрипи визначаються при невеликих бронхоектазах, крупнопузирчатие - при скупченні рідкої мокротиння в просвіті великих бронх.

Важливу роль в діагностиці захворювань бронх відіграє рентгенологічне дослідження. Рентгенологічна картина (на оглядовій рентгенограмі органів грудної клітини) залежить від характеру патологічного процесу. Наприклад, при хронічному обструктивному бронхіті визначаються поширена сітчаста деформація легеневого малюнка, розширення коренів легень, потовщення стінок бронх і підвищення прозорості легень; при бронхоектазах - комірчаста структура легеневого малюнка, розширення просвіту бронх, ущільнення їх стінок: при пухлинах бронх - тривало існуюче локальне затінення легені. Суттєву допомогу в діагностиці патологічного процесу в бронхіальному дереві надають бронхографія і бронхоскопія. Томографія органів грудної клітки в передньозадній проекції як поздовжніх, так і з поперечним «розмазування» дає можливість судити про стан трахеї і головних бронх і збільшення внутрішньогрудних лімфатичних вузлів.

Функціональні дослідження дихання, виявляють порушення бронхіальної прохідності, що дозволяють діагностувати ранні стадії бронхолегеневих захворювань, оцінити їх важкість і визначити рівень ураження бронхіального дерева. До функціональних методів, доступних для проведення в амбулаторних умовах і використовуваним для динамічного спостереження за хворим, відносять спірографію. Обструктивний тип порушень вентиляції, в основі якого лежать порушення бронхіальної прохідності, що спостерігається, наприклад, у хворих хронічним обструктивним бронхітом, бронхіальною астмою. При цьому порівняно з життєвою ємністю легень (ЖЕЛ) об'єм форсованого видиху за 1 с (ОФВ1) і максимальна вентиляція легенів (МВЛ) - абсолютні швидкісні показники зменшуються в більшій мірі, тому відношення ОФВ1/ЖЕЛ і МВЛ/ЖЄЛ (відносні швидкісні показники) виявляються зниженими, а ступінь зниження характеризує вираженість бронхіальної обструкції. Рестриктивний (обмежувальний) тип порушень вентиляції виникає при утрудненні розтягнення легень і грудної клітини і характеризується переважним зниженням ЖЕЛ, в меншій мірі - абсолютних швидкісних показників, внаслідок чого відносні швидкісні показники залишаються нормальними або перевищують норму. При захворюваннях бронх цей тип порушень вентиляції зустрічається рідко, може спостерігатися при пухлинах великих бронх з ателектазом частини або всієї легені. Змішаний тип порушення вентиляції характеризується зниженням ЖЕЛ і абсолютних швидкісних показників приблизно в рівній мірі, внаслідок чого відносні швидкісні показники змінені менше, ніж абсолютні, може виникати при емфіземі легенів, гострої пневмонії. Пневмотахографії, загальна плетизмография, фармакологічні проби дозволяють виявити зміни бронхіальної прохідності на різних рівнях, які не виявляються при спірометрії.

Для уточнення характеру і ступеня порушень бронхіальної прохідності проводиться дослідження чутливості і реактивності бронх. Чутливість визначається мінімальною дозою фармакологічного препарату (ацетилхоліну, карбахолина), що викликає розвиток бронхоспазму. Реактивність характеризується ступенем вираженості бронхоспазму у відповідь на поступове збільшення дози препарату, починаючи з пороговою. Висока чутливість нерідко зустрічається у здорових людей, висока реактивність - тільки у хворих бронхіальних астмою і предастмой.

З метою диференціації оборотного і необоротного порушень бронхіальної прохідності може бути застосована томореспираторная проба, яка полягає у порівнянні двох бокових гомограмм одного і того ж зрізу в площині бронхосудинного пучка, вироблених з однаковою витримкою: одна - у фазі глибокого вдиху, інша - у фазі повного видиху. При необоротному порушення бронхіальної прохідності, яке спостерігається при обструктивному бронхіті, ускладненому розвитком емфіземи легенів, рухливість діафрагми стойко обмежена. При оборотному порушення бронхіальної прохідності, характерному для неускладненого обструктивного бронхіту, бронхіальної астми, рухливість діафрагми збережена.

Бактеріологічне дослідження мокротиння дозволяє уточнити етіологію запального процесу в бронхолегеневій системі; цитологічне дослідження сприяє встановленню характеру і ступеня виразності запального процесу, а також виявлення пухлинних клітин.

ПАТОЛОГІЯ 
Порушення функції бронх проявляються обструктивними порушеннями вентиляції, які можуть бути зумовлені низкою причин: спазмом бронхів, набряково-запальними змінами бронхіального дерева, гіперсекрецією бронхіальних залоз зі скупченням у просвіті бронх патологічного вмісту, колапсом дрібних бронх при втраті легкими еластичних властивостей, емфіземою легень і ін

Важливе значення в патогенезі бронхолегеневих захворювань надається порушень мукоциліарного транспорту - одного з основних механізмів захисту респіраторного тракту. Негативно впливають на мукоциліарний транспорт висихання слизової оболонки Б., інгаляції кисню, аміаку, формальдегіду, куріння, сенсибілізація організму та ін. Він порушується при хронічному бронхіті, бронхоектазах, бронхіальній астмі, муковісцидозі та деяких інших захворюваннях. Збільшення кількості і підвищення в'язкості секрету бронхіальних залоз, порушення його виведення можуть призводити до обтурації Б. та розвитку «німого легкого» (при астматичному статусі) або навіть ателектазу сегмента або частки легені при обтурації великого бронха.

Підвищення чутливості і реактивності бронхів лежить в основі бронхоспазму - звуження просвіту бронхів і бронхіол внаслідок спастичного скорочення м'язів бронхіальної стінки. Неспецифічна гіперреактивність бронхів пов'язана з посиленим впливом регулятора парасимпатичної нервової системи ацетилхоліну і з дисфункцією адренергічного ланки регуляції: підвищенням чутливості a-адренорецепторів і зниженням чутливості b-адренорецепторів. Найважливішим фактором формування бронхіальної гіперреактивності вважають запалення, що розвивається в результаті дії як інфекційних, так і фізико-хімічних агентів, в т.ч. пилку рослин і компонентів тютюнового диму. Центральне місце в реалізації механізмів бронхіальної гіперреактивності відводиться функції тучних клітин, що здійснюють вироблення та виділення найважливіших медіаторів запалення і бронхоконстрикции: гістаміну, нейтральних протеаз, факторів хемотаксису еозинофілів і нейтрофілів, продуктів метаболізму арахідонової кислоти (простагландинів, лейкотрієнів, фактора активації тромбоцитів) та ін. Клітинні та субклеточные механізми бронхоспазму полягають, головним чином, у зміні співвідношення внутрішньоклітинних нуклеотидів: циклічного 3', 5'-АМФ і циклічного 3', 5'-гуанозин-монофосфату за рахунок збільшення останнього. Важливим патогенетичним механізмом бронхоспазму може бути підвищення вмісту іонів кальцію всередині клітини.

Бронхоспазм являє собою один з варіантів бронхіальної обструкції і клінічно проявляється утрудненням акту видиху (експіраторной задишкою або задухою). При цьому вислуховуються жорстке дихання з подовженим видихом, велика кількість сухих свистячих хрипів. При функціональному дослідженні легень виявляють зниження швидкісних показників (ОФВ1, МВЛ, тесту Тіффно). Бронхоспазм може бути локальним, дифузним і тотальним. Локальний бронхоспазм (спастичне скорочення м'язів окремих бронх) частіше викликається локальними роздратуванням Ст., наприклад чужорідним тілом. При стійкому дифузному бронхоспазмі (поширеній спастичному звуженні бронх, частіше дрібного калібру), що спостерігається при бронхіальній астмі та хронічному обструктивному бронхіті, розвиваються явища дихальної недостатності, гіпоксія, гіперкапнія, підсилюють, у свою чергу, бронхоспазм. При тотальному бронхоспазмі (різкому одномоментному спазмі Б. всіх генерацій), який частіше буває при астматичному статусі, самостійне дихання практично неможливо із-за неефективності зусилля дихальних м'язів. У цих випадках показана штучна вентиляція легенів. Для купірування бронхоспазму використовують b2-адреностимулятори (салбутамол, беротек), стимулятори пуринергических рецепторів (еуфілін), холінолітики (платифілін, атропін, атровент). Прогноз залежить від причини бронхоспазму і тяжкості основного захворювання (бронхіальної астми, обструктивного бронхіту та ін).

Вади розвитку бронх зустрічаються рідко, зазвичай поєднуються з вадами розвитку трахеї та обумовлені порушенням формування трахеобронхіального дерева на 5-8-му тижні внутрішньоутробного розвитку. Найбільш частими вадами розвитку трахеї та бронх є трахеобронхомегалия, стенози трахеї і бронхи, трахеальний бронх. Дуже рідко спостерігаються природжені бронхоектази, бронхіальний свищ.

Трахеобронхомегалия (синдром Мун'є-Куна, трахеобронхомаляция) характеризується втратою пружності трахсобронхиальных хрящових кілець, порушення механіки дихання через спадання трахеї і бронхів, значним розширенням трахеї і бронхів. Клінічні прояви багато в чому залежать від ступеня вираженості морфологічних змін, поширеності патологічного процесу та вторинних змін в бронхолегеневій системі. Патогномонічним ознакою трахеобронхомегалии є кашель, що нагадує звук тріскачки з вираженим резонансом. Нерідко відзначається постійний гавкаючий кашель, що супроводжується нападами гіпоксії, гучним диханням. Часті рецидивуючі пневмонії. Розширення просвіту трахеї і бронх може бути встановлено при рентгенографії і томографії легенів. Найбільше діагностичне значення мають бронхоскопія та бронхографія. Бронхоскопическими ознаками трахеобронхомегалии є значне розширення просвіту трахеї і великих бронх, потовщення слизової оболонки, провисання задній (перетинкової частини трахеї і бронхів у просвіт аж до повного дотику стінок. При бронхографії добре видно розширення трахеї і бронхів, їх деформація і нерівність стінок. При кінематографії можна виявити також спадання стінок трахеї і бронхи при диханні, чітко встановити протяжність ураження. Диференціальну діагностику проводять з вторинної трахеобронхомаляцией, яка розвивається внаслідок стискання стінок трахеї і бронхів при вадах розвитку судин, що виявляються за допомогою ангіографії: подвійній дузі аорти, неправильному розташуванні легеневої і підключичної артерій та ін. Лікування трахеобронхомегалии визначається тяжкістю клінічних проявів. При відсутності нападів гіпоксії проводять симптоматичне лікування, спрямоване на поліпшення дренажної функції бронх, попередження або ліквідацію запальних явищ в легенях і бронх. (дренажне положення, антибактеріальна терапія, лужні інгаляції, дихальна гімнастика). З віком стан хворого може покращитися - настає повна компенсація. При виражених симптомах хвороби і дихальної недостатності вдаються до оперативного лікування - зміцнення і фіксації задньої стінки трахеї і бронхи за допомогою реберних хрящів або штучного матеріалу. Це дає гарні результати при обмеженому ураженні. При вторинній трахеобронхомаляции оперативне лікування спрямоване на усунення здавлення і зміцнення патологічно зміненої стінки трахеї і бронхи; іноді проводять обмежену резекцію уражених ділянок трахеї і бронхів.

При вроджених стенозах трахеї і бронхів їх просвіт зазвичай звужений на всьому протязі трахеобронхіального дерева (тотальний стеноз); обмежені вроджені стенози зустрічаються вкрай рідко. Трахея і бронхи зазвичай представлені замкнутими хрящовими кільцями. Клінічні симптоми найбільш виражені при тотальному стенозі трахеї і бронхи. Нерідко в грудному віці і навіть у періоді новонародженості. Можуть з'являтися шумне дихання, симптоми дихальної недостатності, гіпоксія. Симптоми посилюються при неспокої дитини. Стенози трахеї і бронхи нерідко призводять до розвитку трахеобронхіту, що супроводжується гиповентиляцией і ателектазом окремих ділянках легені. Диференціальну діагностики у першу чергу проводять зі стенозами трахеї і Б., зумовленими здавленням їх ззовні аномальними судинами. У разі здавлення трахеї або бронхи ззовні при бронхоскопії визначаються хороша прохідність цієї ділянки і його спадання при виведенні бронхоскопа, передавальна пульсація аномальних судин. Для уточнення діагнозу показана ангіографія, а при відсутності дихальних порушень - бронхографія. Оперативне лікування проводиться при виражених дихальних порушеннях незалежно від віку дитини. При обмежених стенозах трахеї і бронхи операція полягає в резекції звуженої ділянки з наступним накладенням анастомозу; прогноз сприятливий. При тотальних стенозах здійснюють розтин трахеї і бронхи на всьому протязі і вшивають реберні хрящі або штучний пластичний матеріал; прогноз серйозний.

Трахеальний бронхи частіше є додатковим бронхом, відходить вище біфуркації трахеї; закінчується сліпо, утворюючи дивертикул, або вентилює додаткову (трахеальную) часточку легені, яка нерідко буває гипоплазирована. У додатковому бронху і гіпоплазованої легеневої тканини може виникати хронічний запальний процес з розвитком бронхоектазів. Діагноз встановлюють при бронхологическом дослідженні. Трахеальний бронх може бути виявлений також при рентгенотомографії та комп'ютерної томографії. У випадку рецидивуючого нагноительного процесу показана реакція додаткового бронх і гіпоплазованої легеневої тканини. Прогноз сприятливий.

Ушкодження великих бронх виникають одночасно з пошкодженням трахеї при важких закритих травмах і проникаючих пораненнях грудей. Можливі пошкодження Б. під час бронхоскопії. Клінічно пошкодження трахеї і великих бронх проявляються різкими розладами дихання: задишкою, ціанозом, швидко наростаючою підшкірною емфіземою шиї, голови і тулуба. При внеплевральных пошкодженнях домінують ознаки медіастинальної і підшкірної емфіземи, при внутриплевральных пошкодженнях виникають симптоми напруженого пневмотораксу, колапсу легені і крововиливи в плевральну порожнину. Поранення і розриви трахеї, бронхів і переломи їх хрящів часто поєднуються з розривами і пораненнями великих кровоносних судин, що супроводжується масивною крововтратою, а нерідко і загибеллю постраждалих на місці події або під час транспортування в лікувальний заклад. При переломі хрящових кілець бронх без розриву їх стінки превалюють симптоми пошкодження грудної клітки і здавлення легені: різка біль у грудній клітці, задишка, кровохаркання. Рентгенологічними ознаками пошкодження трахеї і бронхи є виявлення газу і рідини в плевральній порожнині, зміщення середостіння, горизонтальні рівні рідини або затінення при крововиливах в середостіння; перелом хрящових кілець бронхи проявляється гомогенним затіненням легені на стороні пошкодження і зміщенням середостіння в цю сторону. У складних випадках пошкодження бронхи підтверджують при бронхоскопії. Лікування включає пункцію та дренування плевральної порожнини, антибактеріальну та симптоматичну терапію. При великому дефекті грудної клітини, триваючому легеневому кровотечі показано оперативне лікування. Пошкоджені великі Б. і судини вшивають. Прогноз в більшості випадків сприятливий.

ЗАХВОРЮВАННЯ 
Найбільш часто зустрічаються гострий і хронічний бронхіт і бронхіоліт, бронхоектази, бронхіальна астма. Бронхи можуть вражатися при туберкульозі, мікозах (наприклад, при аспергиллезе), склеромі. Можливе ураження бронх при деяких гельмінтозах - наприклад, при аскаридозі іноді виникають бронхоспазм, бронхопневмонія. До професійних захворювань бронх відносять пилові і токсичні бронхіти, професійну бронхіальну астму.

Проявами або ускладненнями різних патологічних процесів у бронхолегеневій системі можуть бути бронхостеноз, бронхолитиаз, бронхіальний свищ. Бронхостеноз - звуження просвіту бронха внаслідок патологічних змін його стінки або здавлення її ззовні. Виділяють вроджені та набуті стенози бронх. Причини набутого стенозу сегментарних і більш великих бронх різноманітні: злоякісні та доброякісні пухлини бронх; активний туберкульоз бронх; посттуберкулезные і посттравматичні рубцеві зміни бронх: здавлення стінок бронх утвореннями середостіння, збільшеними лімфатичними вузлами (при туберкульозі, саркоїдозі, лімфогранулематозі та ін). Стійкий стеноз бронх рідко розвивається на грунті неспецифічного запального процесу. як правило, не поширюється на опорні елементи Б. і не руйнує їх, Умовно розрізняють 3 ступеня бронхостеноза: I - звуження просвіту бронха на 1/2; II - звуження на 2/3; III - звуження більш ніж на 2/3. Бронхостеноз I ступеня не супроводжується серйозними функціональними порушеннями. При бронхостенозе II і III ступеня відзначаються порушення воздухпроводящей та дренажної функції бронх. При різкому бронхостенозе може розвиватися клапанний механізм порушень вентиляції, при якому Б. залишається прохідним на вдиху і перекривається на видиху, в результаті чого настає здуття частини легені дистальніше стенозу. В зоні порушеною вентиляції легенів часто розвивається запальний процес. Хворі зі стенозом великого (головного, часткового, сегментарного) бронха II і III ступеня зазвичай скаржаться на кашель, іноді нападоподібний, болісний, не приносить полегшення. При аускультації над ділянкою ураження вислуховується жорстке дихання. При стенозі головного Б. можливо стенотичне (шумне з великою кількістю хрипів на вдиху) дихання. Рентгенографія грудної клітки дозволяє виявити вторинні зміни в легкому дистальніше бронхостеноза: ділянки гіповентиляції, ателектаз, емфізему, вогнища запалення, а також ознаки захворювань, що призвели до бронхостенозу, - тінь пухлини, збільшені лімфатичні вузли та ін. Оцінка стану бронх в місці стенозу проводиться за даними томографії та бронхографії. Бронхоскопія дозволяє уточнити локалізацію, ступінь вираженості звуження, а біопсія слизової оболонки бронх - етіологію захворювання. Стеноз дрібних бронх частіше клінічно не проявляється. У ділянках легені, недостатньо вентильованих через стенозированный бронх, можуть виникати рецидивуючі запальні процеси. Лікування рубцевих стенозів великих бронх, як правило, оперативне: висічення звуженої ділянки бронх і накладення межбронхиального анастомозу; за показаннями - видалення частини легені, аеріруемой звуженим бронх, або пульмонэктомия. Для лікування рубцевих стенозів бронх використовують також методи ендобронхіальной лазерної хірургії. При вторинних (компресійних) звуженнях бронха патологічного утворення, що зумовили його здавлення, видаляють. Показана терапія основного захворювання, що призвело до розвитку стенозу і його ускладнень. Прогноз набутих стенозів бронх після радикальної операції сприятливий.

Бронхолитиаз - патологічний стан, що характеризується наявністю в просвіті бронх одного або декількох вапняних каменів (бронхолитов). Найчастіше вони потрапляють в бронх в результаті пенетрації петрификатов з трахеобронхиальных лімфатичних вузлів у хворих, які перенесли туберкульоз. Вкрай рідко бронхолиты утворюються ендобронхіально шляхом звапнення грудочок слизу, колоній грибків (наприклад, роду Candida) і т.п. Бронхолиты частіше локалізуються в дольових або сегментарних бронхах. У хворих спостерігаються завзятий кашель, болі в грудній клітці, кровохаркання, іноді легенева кровотеча. Діагноз встановлюють на підставі даних рентгенологічного і бронхоскопіческой досліджень. У більшості хворих бронхолит може бути витягнутий щипцями через тубус бронхоскопа. Якщо це неможливо, проводиться оперативне лікування (наприклад, резекція частки або сегмента легені).

Пухлини бронх виникають з різних елементів бронхіальної стінки і можуть бути доброякісними і злоякісними.

Серед доброякісних пухлин бронх виділяють епітеліальні (аденома, папілома), мезенхімні (кавернозні і капілярні гемангіоми, гемангиоэндотелиома), неврогенні (невринома, нейрофіброма, карціноід), сполучнотканинні (фіброма, ліпома, хондрома), м'язові (лейоміома) та вроджені пухлини, що розвиваються на фоні пороку розвитку Б. (гамартома, тератома). Доброякісні пухлини бронх становлять 7-10% всіх первинних новоутворень легень. Частіше спостерігаються в осіб віком до 50 років. Аденоми більш часто зустрічаються у жінок, гамартомы - у чоловіків. Доброякісні пухлини ростуть повільно, подвоєння їх розмірів відбувається протягом 3-4 і більше років. Пухлини можуть рости як ендобронхіально, так і перибронхиально. Пухлини, пов'язані зі стінкою головних, пайових і сегментарних бронх, називають центральними; вихідні з бронх меншого калібру - периферичними. Клінічні прояви залежать від локалізації пухлини щодо просвіту бронх і від калібру ураженого бронха. Діагностика, в т.ч. диференційна, ґрунтується на даних рентгенологічного дослідження легень, бронхоскопії та біопсії. Лікування, як правило, оперативне. Прогноз в більшості випадків сприятливий.

Найбільш часто зустрічаються аденома та гамартома бронхів. Аденома бронх відноситься до центральних пухлин. За будовою розрізняють мукоидную, мукоэпидермоидную, цилиндроматозную (циливдрома) і карциноидную аденому. Аденома розташований у просвіті великого бронха на ніжці або на широкій основі, має червоний чи сіро-червоний колір. Эндобронхиальному зростання аденоми може супроводжувати більш значний перибронхіальних. На початку захворювання можуть спостерігатися сухий кашель, кровохаркання, потім по мірі порушення бронхіальної прохідності кашель посилюється, з'являється мокрота (слизисто-гнійна, потім гнійна), частішає кровохаркання. Обтурація бронхи пухлиною веде до ателектазу частки або всієї легені, розвитку легеневої тканини вторинних запальних змін з результатом в хронічне нагноєння. Перебіг хвороби повільне, відрізняється чергуванням періодів відносного благополуччя і погіршення. При рентгенологічному дослідженні виявляють гиповентиляцию, ателектаз частки або всієї легені, при томографії - вузол в просвіті бронха. Остаточно діагноз підтверджують результати бронхоскопії та біопсії. Лікування оперативне - видалення ураженої частки або всієї легені, у ряді випадків можлива окончатая або циркулярна резекція бронха, видалення пухлини при бронхотомии. Прогноз сприятливий.

Гамартома - неэпителиальная пухлина, що розвивається на фоні пороку розвитку бронх внаслідок проліферації якої-небудь тканини бронхіальної стінки, частіше хряща (хондрогамартома). Пухлина розташовується, як правило, в периферичних відділах бронхіального дерева, частіше в нижній частці праворуч. У рідкісних випадках пухлина розвивається в просвіті великих бронх. Перебіг тривалий і зазвичай безсимптомний, зрідка можливе кровохаркання. При рентгенологічному дослідженні в легкому виявляють округлу, чітко окреслену, щільну, гомогенну, з вапняними включеннями в центрі тінь на тлі незміненої навколишнього легеневої тканини. Частіше пухлини поодинокі, рідко множинні. Лікування зазвичай оперативне - вилущування пухлини. При відсутності росту пухлини можливе динамічне спостереження. У разі локалізації пухлини у великому Б. виробляють ті ж операції, що і при аденомі бронх. Прогноз сприятливий.

Серед злоякісних пухлин бронх найбільш часто зустрічається бронхогенний рак. Вкрай рідко спостерігається саркома бронх, клініко-рентгенологічні симптоми якої істотно не відрізняються від таких при бронхогенному раку, діагноз може бути уточнений лише при гістологічному дослідженні.

ОПЕРАЦІЇ 
Типовими операціями на великих бронхах (головних і пайових) є ушивання рани бронх, відновлення бронх при розриві, бронхотомия, окончатая і циркулярна резекція бронх, реампутация кукси бронх. Всі операції на бронхи виробляють під ендотрахеальний наркозом з штучною вентиляцією легенів. Оперативним доступом, як правило, є бічна або заднебоковая торакотомія. Деякі операції на бронхи виконують за допомогою трансстернального доступу. Для накладання швів на бронхи використовують великі атравматичні голки з тонким шовним матеріалом. Кращим є розсмоктується синтетичний матеріал - вікрил.

Ушивання рани бронхи виробляють зазвичай в поперечному до осі бронхи напрямку - щоб уникнути звуження його просвіту. Шви проводять через всі шари стінки бронхи. При відновленні бронх у разі циркулярного розриву необхідно попередньо висікти нежиттєздатні, просочені кров'ю краї бронхіальних кукс. Потім між обома бронхіальними куксами накладають анастомоз. Важливо забезпечити герметичність уздовж лінії анастомозу, щоб не відбувалося просочування повітря.

Бронхотомия - розтин просвіту бронхи поздовжнім, косим або поперечним розрізом з діагностичною або лікувальною метою. При бронхотомии можна оглянути бронхи зсередини, взяти матеріал для термінового гістологічного дослідження, видалити чужорідне тіло або пухлина.

Окончатую або циркулярну резекцію бронх як самостійну операцію виробляють головним чином при доброякісних пухлинах і рубцевих стенозах бронхів. У хворих на рак легені ці операції виконують зазвичай разом з резекцією легені (як правило, з лобэктомией). Резекція бронхи у ряду хворих на рак легені дозволяє підвищити радикальність операції без розширення обсягу видаляється легеневої тканини. Дефект у бронхах після окончатой резекції вшивають, а після циркулярної резекції дихальний шлях відновлюють накладанням бронхіального анастомозу кінець в кінець.

Реампутацию (повторне відсікання) кукси бронха з її повторним ушиванням застосовують для ліквідації бронхіального свища після пневмонектомії або лобектомії. Перед реампутацией куксу необхідно виділити з рубцевих тканин.

Все більшого поширення набувають методи ендобронхіальной хірургії (оперативні втручання під час бронхоскопії) з використанням електро-, кріо - і лазерної дії.

Загрузка...