Деформуючий артроз

Деформуючий артроз - одне з найпоширеніших захворювань опорно-рухового апарату. Ним страждає близько 5% всіх жителів земної кулі. Серед амбулаторних хворих ортопедичного профілю хворі з цими захворюваннями складають 1/3. Статистика стверджує, що через 10-11 років від початку захворювання деформуючий артроз майже в 100% випадків призводить до інвалідності.

Під деформуючим артрозом розуміють хронічне дегенеративно-дистрофічне захворювання суглобів з первинної дистрофією суглобового хряща і подальшим реактивно-дегенеративним процесом в епіфізах кісток, що утворюють суглоб.

За своєю природою деформуючий артроз захворювання поліетіологічне. Будь-який процес, який пошкоджує суглобовий хрящ, дає поштовх до розвитку артрозу. Несприятливі умови праці та побуту, порушення функції симпатичної нервової системи, зміни нейрогуморального характеру, генетичні, ендокринні, ферментативні, імунні, судинні фактори - всі вони можуть мати значення у виникненні первинного артрозу.

Вторинні деформуючі артрози можуть розвиватися після недостатньо правильно лікованих всередині та навколосуглобових переломів, постійних мікротравм суглобових поверхонь, запальних процесів в суглобах, вродженої неповноцінності суглобів і в зв'язку з цим виникає нерівномірного навантаження на різні відділи суглобових поверхонь, внаслідок асептичного некрозу одного з суглобових поверхонь епіфізів та ін.

Для більш чіткого з'ясування патогенезу цього захворювання слід згадати деякі анатомічні та морфологічні знання про суглобах. За сучасними уявленнями, синовіальна оболонка, синовіальна рідина і суглобовий хрящ складають комплекс під назвою «синовіальна середовище суглоба». Одним з головних компонентів його є гіаліновий хрящ. Під ним розташована субхондральна пластинка з багатою мережею капілярів і нервових закінчень.

Хрящова тканина неоднорідна і нагадує губку з дуже тонкими порами. Завдяки своєму будовою і хімічним складом, хрящ забезпечує міцність, пружність і еластичність суглоба. При русі під дією ваги тіла суглобовий хрящ нижніх кінцівок здавлюється як губка, а невикористана тканинна рідина витискується з нього. При розвантаженні тиск в хрящі падає і він, подібно губці, звільнившись від тиску, розширюючись, всмоктує в себе свіжу, багату поживними речовинами синловеальную рідина. Таким чином, при кожному кроці здійснюється харчування хряща. Вираз «Рух - це життя» у всій своїй повноті виправдано життєдіяльністю гіалінового хряща. 

Харчування суглобового хряща здійснюється ще і завдяки судинам субхондральної зони епіфіза.

Таким чином, найбільш вразливим елементом суглоба і первинним осередком ураження при деформуючому артрозі є суглобовий хрящ. У будь-який момент під впливом несприятливого зовнішнього чи внутрішнього впливу може статися спазм або тромбоз судин субхондральної зони кістки або (і) синовіальної оболонки з подальшим порушенням мікроциркуляції і розвитком гіпоксії хряща. Порушення живлення хряща веде до його дегенерації із загибеллю клітинних елементів хряща. Це веде до втрати пружності і еластичності хряща і появи в ньому дефектів. Розвиток дегенеративних змін в синовіальній оболонці супроводжується зниженням продукції синовіальної рідини і веде до так званого, «сухого суглобу». Поряд з цим, активні субстанції хряща і його частки (детрит від руйнування) можуть викликати реактивний синовіт, що супроводжується виходом в суглоб лізосомних ферментів. Останні в свою чергу викликають лизисомальную дегенерації хряща.

У патогенезі розвитку артрозу перше місце займає фактор порушення живлення хряща. Наступаючі в подальшому зміни в хрящі ведуть до зниження його стійкості навіть до звичайного навантаження. Втрата хрящем еластичності і порушення конгруентності в суглобі ведуть до макро - і мікротравмах субхондральної пластинки, яка на це реагує посиленою продукцією кісткового речовини, яка проявляється у вигляді остеосклерозу. Надлишок кісткового речовини в цій зоні при триваючої навантаження на суглобові поверхні викликає його поширення в місця найменшого тиску, що виявляється рентгенологічно у вигляді остеофітів. Вони призводять до механічного подразнення синовіальної оболонки, появи різних видів обмеження рухів у хворому суглобі.

При вторинному артрозі дегенеративний процес розвивається вже в травмованому хрящі. Причому, вже в початковій стадії процесу нерідко біомеханічні фактори у вигляді порушення центрації, инконгруентности і нестабільності суглоба грають чільну роль. Розвиток артрозу після травм йде через запалення, через артрит і синовіт. У цих випадках для формування артрозу необхідно всього 4-5 місяців.

Протягом деформуючого артрозу розрізняють 3 стадії:

I стадія характеризується швидкою стомлюваністю кінцівки, «скутістю» м'язів. Тільки деякі хворі відзначають помірне обмеження рухів у суглобі через скутості. Болі в суглобі, як правило, відсутні. Тільки при деяких артрозо-артритах, які починаються з патологічного процесу в синовіальній оболонці, захворювання може починатися з больового і запального синдрому. Рентгенологічно в цій стадії розвитку хвороби виявляється звуження суглобової щілини за рахунок хондролиза і можливий легкий, не завжди выявляющийся, субхондральний склероз. Нерідко клінічна симптоматика цій стадії захворювання настільки незначна, що хворі навіть не звертають на них особливої уваги. Тому в деяких літературних джерелах можна зустріти твердження, що початок артрозу найчастіше безсимптомний. Вище викладене в основному характерно для диспластичних артрозу. Посттравматичні артрози нерідко починаються з II стадії, так як при невправленных внутрішньосуглобових переломах є первинне порушення цілості суглобового гіалінового хряща. До цього додамо, що при наявності зміщення внутрішньосуглобових відламків з діастаз між ними більш 2мм., регенерація гіалінового хряща неможлива. Наявний посттравматичний дефект заміщується кістковою мозолем, покритої рубцевої сполучної тканиною, а це вже і є морфологічні елементи II стадії розвитку артрозу, який проявляє себе больовим синдромом, особливо при навантаженні на пошкоджену кінцівку.

II стадія характеризується наростанням обмеження рухів, які можуть супроводжуватися крепітацією. Зазвичай болі виникають на початку ходьби - «стартові болі». Вони з'являються з-за того, що під час першого кроку основне навантаження припадає на патологічно змінену ділянку нагружаемой частини суглобової поверхні. Потім навантаження при рухах більш або менш розподіляється рівномірно на всю суглобову поверхню, і болі можуть повністю зникнути або помітно зменшиться до такої міри, що не заважають хворому долати навіть значні відстані. Однак, з плином часу, особливо після тривалої навантаження, до кінця робочого дня болі посилюються, але після відпочинку можуть зовсім зникнути. З'являється деформація суглоба, гіпотрофія м'язів, контрактура, кульгавість. Рентгенологічно виявляється значне звуження суглобової щілини в 2-3 рази в порівнянні з нормою, виражений субхондральний склероз, виявляються остеофіти в місцях найменшого навантаження. До кінцевого етапу цієї стадії розвитку хвороби больовий синдром може мати хвилеподібний прояв: періоди посилення больового синдрому змінюються різними за тривалістю періодами значного зниження інтенсивності болю або повним їх зникненням. Як правило, такий прояв болю пов'язано із залученням в процес синовіальної оболонки, тобто з розвитком хронічного рецидивуючого синовіту, який є невід'ємною частиною клінічних проявів III стадії розвитку хвороби.

III стадія характеризується майже повною втратою рухливості в суглобі, зберігаються тільки пасивні качательние руху, виражена згинальна контрактура. Болі зберігаються в спокої, не проходять після відпочинку. Можлива нестабільність суглоба. При локалізації процесу в суглобах нижніх кінцівок до цього часу хворі самостійно ходити не можуть і вдаються до допомоги тростини або милиць. Рентгенологічно - суглобова щілина майже повністю відсутня. Суглобова поверхня деформована, виражені крайові розростання. Основним рентгенологічним ознакою цієї стадії розвитку хвороби і попередньої є поява множинних кіст в субхондральных зонах суглобових поверхонь.

Загрузка...