Легеневі ускладнення загальної анестезії

Центральне дію
Загальна анестезія впливає на механізм регуляції дихання. Хеморецептори, стимулюючі реакцію на гіпоксію, більш чутливі до гнітючого дії анестезіологічних коштів, ніж рецептори, що беруть участь в регуляції дихання на основі контакту з вуглекислим газом. Навіть зовсім невелика, в 0, 1 МАК, дозування анестетика значно пригнічує реакцію на гіпоксію. Ефект пригнічення дихання звичайно використовуваних інгаляційних анестетиків може бути ранжований по спадної наступним чином: енфлюран> Ізофла-ран> галотан> ​​циклопропан> інші.

Обструкція верхніх дихальних шляхів

Вона досить часто виникає під час анестезії внаслідок западання язика, а також при втраті тонусу м'язів м'якого піднебіння.
 
Зміна газообміну

До порушень газообміну можуть призводити зрушення в співвідношенні вентиляція / перфузія. Функція дихальних м'язів грудної стінки страждає більшою мірою, ніж аналогічна функція діафрагми. Наприклад, при обструкції верхніх дихальних шляхів спроба вдиху забезпечується головним чином грудними м'язами, тоді як функція діафрагми залишається інтактною.

ФОЕЛ знижується приблизно на 20% як при анестезії зі спонтанним диханням, так і при анестезії з ШВЛ. Виняток становить кетаміновой наркоз. ФОЕЛ знижується за рахунок зменшення обсягу грудної клітки, тому що внаслідок втрати м'язового тонусу діафрагма піднімається, інгаляційні анестетики розширюють судини внутрішніх органів, що призводить до торакоабдоминальном перерозподілу крові та вторинному зменшенню об'єму грудної клітки. При збереженні у пацієнта свідомості ФОЕЛ приблизно дорівнює (або може бути нижче) обсягом закриття легенів. Однак подібна причина порушень газообміну в легенях під час анестезії занадто перебільшена, оскільки можливе також одночасне зменшення і обсягу закриття, а зниження ФОЕЛ нижче рівня редуцированного обсягу закрита - вкрай рідкісне явище. Більш того, збільшення ФОЕЛ не обов'язково призводить до усунення порушень газообміну.

Гіпоксична легенева вазоконстрикція (ГЛВ) дозволяє перерозподіляти кров від невентильованих зон легенів і оптимізує співвідношення В / П. Зміна цієї захисної реакції внаслідок застосування анестетиків може посилювати порушення газообміну при збільшенні шунта. Однак вплив інгаляційних анестетиків на ГЛВ в клінічних дозуваннях досить слабке

При проведенні анестезії в результаті зниження легеневих об'ємів виникає схильність до ателектазірованіі в погано вентильованих сегментах легких. При вентиляції сумішшю закису азоту з киснем ателектази з'являються набагато швидше, ніж у випадку суміші кисню з повітрям. Ні ВППД, ні ПДКВ при монотонному режимі ШВЛ не можуть гарантувати відсутність зниження вентиляції в залежних ділянках легень.

Наявність скомпрометованих ателектазами ділянок легенів встановлюється при комп'ютерній томографії. Ступінь шунтування крові та гіпоксемії пропорційна просторості ателектазу, що виникає під час наркозу.

 
Таким чином, анестезія сприяє розвитку пригнічення дихання, обструкції верхніх дихальних шляхів і зниження ФОЕЛ, які в свою чергу, поєднуючись з іншими причинними факторами зниження обсягу грудної клітки, призводять до виникнення ателектазів і порушення газообміну.

Загрузка...