|
Прозопалгії (лицеві болі) |
Прозопалгії викликаються різними патологічними процесами, що призводять до хронічного подразнення черепного нерва або його вегетативного ганглія (запалення, травма, компресія нервів в каналах і отвори кісток черепа - тунельний фактор). Загострення Прозопалгії сприяють переохолодження, інфекційні та алергічні захворювання, розлади кровообігу, інтоксикації, порушення обміну, авітамінози. У патогенезі захворювання чималу роль відіграє дисфункція антиноцицентивной системи з формуванням ирритативного вогнища патологічної активності. Розрізняють неврогенні (типові і атипові) і соматогенные Прозопалгії. Типовими неврогенними прозопалгиями вважають невралгії трійчастого, язикоглоткового і блукаючого нервів. Вони характеризуються повторюваними короткочасними нападами болю і наявністю курковий зон. До атипових невро-генним прозопалгиям відносять вегеталгии, судинні та психогенні Прозопалгії. Атипові Прозопалгії не мають чіткої пароксизмальности, характеризуються тривалими нападами, відсутністю курковий зон. У їх генезі велику роль відіграє фактор периферичної іритації. Соматогенные Прозопалгії виникають при захворюваннях очей, вуха, придаткових пазух носа, слизової облочки порожнини рота, скронево-нижньощелепного суглоба, перенапруженні жувальної або шийної мускулатури. У цих випадках простежується зв'язок больового синдрому з загостренням основного захворювання. Нижче наводяться основні відомості про невралгіях черепних нервів, вегеталгиях і судинних прозопалгиях, які будуть корисними при уточненні типу лицевій болю і її диференціації з головним болем.
Мігрень - захворювання, обумовлене спадково передається порушенням вазомоторной регуляції, що виявляється нападоподібний, частіше однобічної, головним болем, супроводжується блювотою, вегетативними порушеннями, минущими неврологічними симптомами. Тип успадкування - аутосомно-до-минантный. Чоловіки хворіють в 2 рази рідше жінок. Захворювання виникає у віці 18-20 років, до 80% випадків його пік припадає на 30-35 років. Після 50 років як самостійне захворювання не зустрічається. За класифікацією Міжнародного комітету з головного болю виділяються: 1) мігрень без аури - проста мігрень; 2) мігрень з аурою; 3) ускладнена мігрень і ряд інших варіантів. Для практичних лікарів найбільший інтерес представляє класифікація А. М. Вейна і співавторів:
1)проста мігрень, починається без провісників і складова 60-72% у загальній структурі мігренозних нападів;
2)асоційована форма (з попередньою аурою) - офталь-мическая, офтальмоплегическая, гемиплегическая, гемипаре-стетическая, афатическая, вестибулярна, мозочкова, бази-лярная й інші варіанти;
3)особливі форми (вегетативна, черевна, синкопальная, шийна, лицьова, пучкова або кластерна). Описано сполучення мігрені з синдромом Рейно, мігрені з пролапсом мітрального клапана, мігрені з хворобою Жиля де ля Туретта.
У патогенезі мігренозних атак велике значення надають гуморальній фактору - вазоактивних речовин (серотонін, катехо-ламины, гістамін, простагландини, брадикінін, пептидні кенины), зміни вмісту прогестерону і естрадіолу, придушення активності антиалогенной системи ендорфінів, дисбалансу дофамінової системи. За останніми даними початок нападу обумовлено порушенням нейронально-глиального обміну глутамату, рівень якого в крові підвищується (особливо на початку пароксизму).
Розлади гемоциркуляції вторинні. У зоні зниженого кровотоку відзначаються підвищена агрегація тромбоцитів, виділення вазомоторних речовин, ще більше підсилюють спазм судин і ішемію мозку. Головний біль з'являється у фазі ішемії, наростаючи на етапі вазодилатації. Вазоконстрикція, подальша атонія екстра - та інтракраніальних судин призводять до перивазальному набряку мозку та оболонок, розвитку лікворної гіпертензії. З-за гіпоксії судинна стінка особливо чутлива до розтягування. Перша фаза - вазоконструкция - виражена в судинах сітківки та інтракраніальних судинах. Друга фаза - вазодилатація - переважає в гілках зовнішньої сонної артерії, а також у скроневих і потиличних артеріях.
Тривалість цефалгії - від кількох годин до доби. Вираженими особливостями головного болю при мігрені є значна інтенсивність, пульсуючий характер, періодичність. Особливо необхідно відзначити різноманітну вегетативну симптоматику (серцебиття, дифузний гіпергідроз, похолодання кінцівок, поліурія, диспное, іноді непритомність), нейропсихические розлади (страх, тривога, емоційна гиперсенситивность, не-врозоподобные стигми), а в ряді випадків тетаніческіе і эгшлепти-формні судоми, зв'язок з менструальним циклом. Вогнищева неврологічна симптоматика носить минущий характер, особливості різних варіантів асоційованої і ускладненою мігрені відображені у наведених класифікаціях. В між-пріступний період ознак органічного ураження нервової системи немає. Диференціальну діагностику проводять з интракраниальными об'ємними процесами, цефалгіями судинного і психалгического характеру, скроневим артириитом, хортонівської і кластерної головним болем, лицьовими вегеталгиями, невралгіями черепних нервів, головний біль вертеброгенного характеру.
|