Псевдотуберкульоз

Псевдотуберкульоз (лат. pseudotuberculosis; син.: далекосхідна скарлатино-полібна гарячка) — захворювання, спричинюване Yersinia pseudotuberculosis, яке характеризується фекально-оральним механізмом передачі, поліморфізмом клінічного перебігу: інтоксикацією, екзантемою, ураженням травного каналу і суглобів, рецидивним перебігом.
ВСТУП. Збудник псевдотуберкульозу був виділений у 1883 р. французькими вченими Л. Маляссе і В. Виньялем із трупного матеріалу померлого, як вважали тоді, від туберкульозного менінгіту. Термін "псевдотуберкульоз" у 1885 р. запропонував К. Еберт, який спостерігав в органах тварин зміни, що нагадували туберкульозні, але туберкульозну паличку виявити не вдалося. У 1989 p. Р. Пфейффе-ром докладно вивчені й описані культуральні властивості збудника псевдотуберкульозу. Перші випадки псевдотуберкульозу в людини у вигляді абсцедивного мезаденіту описати в 1953 р. В. Массхоф і В. Кнапп.
Тривалий час псевдотуберкульоз у багатьох країнах описували як спорадичні випадки мезентеріального лімфаденіту, апендициту або тяжких септичних форм із летальним наслідком. Новий етап у вивченні псевдотуберкульозу почався в 1959 p., коли на Далекому Сході СРСР виник великий спалах невідомого раніше інфекційного захворювання (понад 300 військовослужбовців), яке тоді отримало назву "далекосхідна скарлатиноподібна гарячка" (ДСГ). При спалахах ДСГ спостерігали групові захворювання на гострий апендицит і мезентеріальний лімфаденіт, що дало змогу припустити можливість етіологічного зв'язку із псевдотуберкульозом. Не припущення в 1966 р. підтвердили військові лікарі В.О. Зна-менський і O.K. Вишняков, які вперше виявили у випорожненнях хворих на ДСГ культури Y. pseudotuberculosis. Згодом В.О. Знаменський на базі Ленінградської військово-медичної академії провів самозараження, прийнявши всередину 900 млн мікробних тіл культури псевдотуберкульозного мікроба, виділеного із випорожнень хворого на ДСГ. У В.О. Знаменського розвинулася типова клінічна картина ДСГ, діагноз був підтверджений бактеріологічним і серологічним дослідженнями, шо даю змогу остаточно вирішити питання щодо етіології цієї форми, яку почали розглядати як генераяізовану форму псевдотуберкульозу людини.
Нині псевдотуберкульоз у вигляді епідемічних спалахів і спорадичних випадків реєструють у різних областях України, Росії, середньоазіатських республіках, Японії, країнах Європи, Америки й Австралії.
ЕТІОЛОГІЯ. Збудник псевдотуберкульозу Y. pseudotuberculosis належить до роду Yersinia, родини Enterobacteriaceae. Це грамнегативна паличкоподібна бактерія, шо не утворює спор, росте на звичайних і бідних на поживні речовини середовищах, є факультативним анаеробом із чіткими психрофільними властивостями (інтенсивний ріст відбувається за температури 2—4 °С), продукує ендотоксин. За антигенними відмінностями виділено 8 сероварів Y. pseudotuberculosis. Більшість штамів, виділених від людей, тварин та із навколишнього середовища, належить до серовару І. Оптиматьна температура для росту Y. pseudotuberculosis становить 22—28 °С; також бактерії можуть розмножуватися за температури, яка варіює від 2 до 40 °С. У холодильнику (при 4—6 °С) вони здатні тривало зберігатися й розмножуватися на продуктах харчування, дуже стійкі до заморожування і відтаю-вання, можуть довго існувати в грунті й воді. Разом з тим Y. pseudotuberculosis чутливі до впливу сонячних променів, висихання, кип'ятіння, дії звичайних дезінфекційних засобів.
Y. pseudotuberculosis характеризується такими патогенними властивостями, як адгезія, колонізація на поверхні кишкового епітелію, ентеротоксшснність, інва-зивність, цитотоксичність, виділення ендотоксину. Виявлено географічні відмінності цих властивостей — більш патогенні для людини збудники псевдотуберкульозу, що їх виділяють в Японії, на Далекому Сході, у Китаї. Патогенність Y. pseudotuberculosis насамперед визначає інвазивна активність. З цим, зокрема, пов'язані часті випадки генералізації інфекції і труднощі виділення бактерії із випорожнень. Неоднорідність антигенної структури визначає внутрішньовидові антигенні зв'язки з чумної паличкою (вважають, що збудник псевдотуберкульозу є тією бактерією, з якої утворилася чумна паличка), і загальні для ентеробактерій антигенні зв'язки, зокрема із сальмонелами, бруцелами, шигелами, холерним вібріоном, протеєм, гафнією. Важливу патогенетичну роль відіграє антигенна подібність Y. pseudotuberculosis до деяких органних антигенів людського організму (щитоподібна залоза, синовіальні оболонки суглобів, еритроцити, печінка, нирки, селезінка, лімфатичні вузли, товста кишка, червоподібний відросток, загруднинна залоза та ін.), що зумовлює утворення автоантитіл і поліорганність уражень.
ЕПІДЕМІОЛОГІЯ. Псевдотуберкульоз належить до зооантропонозних інфекцій із природною осередковістю. Захворювання значно поширене в світі, що зумовлено персистенцією єрсиній як в організмі теплокровних тварин і людини, так і в навколишньому середовищі (фунт, вода, рослинні субстрати). Це свідчить про належність їх, як і збудника кишкового єрсиніозу, до сапрозоонозів. При псевдотуберкульозі основним джерелом інфекції для людини є синантропні й дикі гризуни.
Механізм передачі — фекально-оратьний, основний шлях передачі — харчовий. Найбільше значення мають овочі і коренеплоди, потім молочні продукти (сир), недостатньо термічно оброблені м'ясні продукти і значно меншою мірою — фрукти, хлібобулочні та кондитерські вироби. Захворюваність на псевдотуберкульоз має тенденцію до подальшого зростання, носить як спорадичний характер, так і реєструється у вигляді спалахів. Спалахи псевдотуберкульозу бувають поширеними, коли захворювання уражує населення всього міста чи населеного пункту, і локальними, при яких захворювання обмежується одним колективом. Воно часто виникає після споживання свіжої капусти, моркви, зеленої цибулі, шо тривалий час зберігалися в овочесховищах. Певна роль у поширенні псевдотуберкульозу належить вирощеним у теплицях зелені, огіркам, помідорам, зеленій цибулі. Друге місце посідає водний шлях передачі псевдотуберкульозу. Він зазвичай реалізується при вживанні води з відкритих водойм, інфікованої випорожненнями тварин, Людина не є джерелом зараження.
Ріст захворюваності в розвинених країнах пов'язаний із порушенням екологічної рівноваги в природі, збільшенням чисельності гризунів, прискоренням урбанізації, створенням великих складів продуктів, особливо овочесховищ, порушенням санітарно-гігієнічних норм зберігання продуктів харчування, зростанням забезпеченості населення холодильниками, збільшенням частки громадського харчування в містах.
Псевдотуберкульоз реєструють в усіх вікових групах, однак значно менше на нього хворіють діти віком до 2 років і дорослі віком понад 50 років, що пояснюється їх меншим зв'язком із громадським харчуванням. Захворювання реєструють протягом усього року, але частіше сезонний пік припадає на зимово-весняний період. Останніми роками випадки псевдотуберкульозу трапляються й у весняно-літній період унаслідок споживання ранніх і тепличних овочів.
ПАТОГЕНЕЗ. У більшості випадків зараження псевдотуберкульозом можливе лише при перевищенні певної концентрації бактерій у харчових продуктах або воді. При високій інфікувальній дозі на слизових оболонках ротової частини горла розвивається катаральний процес. Унаслідок подолання збудником кислотного бар'єра шлунка виникають катарально-ерозивні зміни його стінки. У місцях основної локалізації збудника (дистальна частина клубової кишки, сліпа кишка) розвиваються запальні зміни катарального, катарально-геморапчного і навіть виразково-некротичного характеру. Під впливом ендотоксину виникає короткотривала секреторна діарея, зумовлена активацією аденілатпиклазної системи в кишковому епітелії. Певну роль у розвитку діареї відіграють простагландини. Y. pseudotuberculosis має солідний інвазивний потенціал, проникає в ентерошіти, далі в слизовий і підслизовий шари кишки, лімфоїдні утворення кишкової стінки, регіонарні мезентеріальні лімфатичні вузли, червоподібний відросток. В уражених органах і тканинах розвивається запалення. Характерні гіперемія і гіперплазія мезентеріальних лімфатичних вузлів із утворенням мікроабсцесів. На рівні підслизового шару кишки єрсинії вступають у взаємодію із СМФ, де відбувається неповне внутрішньоклітинне переварювання 'їх. Унаслідок цього бактерії накопичуються у фагоцитах, стимулюючи розвиток лейкотигшої інфільтрації. Розмноження в епітеліоцитах і макрофагах супроводжується розпадом заражених клітин. Утворюються ерозії і виразки, мікроабсцеси в мезентеріальних лімфатичних вузлах (термінальний ілеїт, апендицит, мезаденіт). У червоподібному відростку запашний процес частіше носить катаральний характер, але можливе виникнення деструктивних форм захворювання з податьшим розвитком перитоніту. На цьому етапі інфекційний процес може завершитися, спостерігаються локалізовані форми захворювання.
Усмоктування в кров ендотоксину збудника зумовлює синдром інтоксикації. Інвазивні його штами проникають у кров, призводячи до бактеріемії, токсинсмії і розвитку гепатолієнального синдрому. Паренхіматозна дифузія бактерій спричинює ураження багатьох органів і систем із утворенням дрібних некротичних вогнищ (гранульом) або мікроабсцесів, а також розвитком змін дистрофічного характеру. У клінічному аспекті ці механізми відповідають розвитку генєрайзованої форми інфекції з органними ураженнями запального і рідко септичного характеру.
У патогенезі псевдотуберкульозу крім інфекційно-токсичних важпиву роль відіграють алергійні компоненти. Розвиваються апергійні реакції сповільненого і негайного типів, вивільняються біологічно активні речовини. Ліпополіцукриди псевдотуберкульозпих єрсиній стимулюють В-лімфоштти й макрофаги, опосередковано впливаючи на алергійні й автоімунні процеси, зумовлюючи активацію автореактившгх клонів, що продукують відповідні автоантитіла проти колагену 1-го й 2-го типів. Для гострої стадії хвороби характерні численні порушення клітинного імунітету: відмічено зменшення кількості Т-лімфоцитів, деяке збільшення кількості В-лімфоцитів. При псевдотуберкульозі з масивною дозою інфекту виявлено виснаження Т-незалежної зони лімфатичних вузлів і селезінки внаслідок утворення в них великих ділянок некрозу, що призводить до пригнічення синтезу специфічних IgM і IgG.
Оскільки пеевдогуберкульозні єрсинії мають певну антигенну подібність до антигенів сполучної тканини людського організму (інтерстицію міокарда, синовіальних оболонок суглобів, ендотелію кишок та ін.), у ході інфекційного процесу відбувається утворення і накопичення автоантитіл, їх фіксація інтерстиційними клітинами і формування автоімунних комплексів, порушення імунопатологічного генезу. Автоімунні комплекси спричинюють виникнення вторинно-вогнищевої клінічної форми псевдотуберкульозу, а також сприяють розвитку з часом системних захворювань сполучної тканини (системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит, хвороба Рейтера та ін.). Вважають, шо псевдотуберкульоз прямо пов'язаний із розвитком синдрому Кавасакі.
Розвиток рецидивних і хронічних форм псевдотуберкульозу зумовлений здатністю збудників до внутрішньоклітинного паразитування у вигляді Ь-форм, незавершеністю фагоцитозу, індивідуальними особливостями клітинних і гуморальних імунних реакцій, зокрема виникненням автоімунних реакцій.
Заключна стадія патогенезу — елімінація збудника з організму, що приводить до одужання, — настає в результаті підвищення фагоцитної активності лейкоцитів, утворення специфічних антитіл (клітинно-гуморальний імунітет). Імунітет унаслідок перенесеного псевдотуберкульозу стійкий, але типоспецифічний.
КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ. Згідно з МКХ-10 псевдотуберкульоз реєструють у блоці кишкових інфекцій за кодом А04.8 Інші уточнені бактерійні кишкові інфекції.
За тривалістю перебігу псевдотуберкульоз буває гострим (до 3 міс), затяжним (до 6 міс), хронічним (понад 6 міс).
За ступенем тяжкості виділяють легкий, середньої тяжкості, тяжкий перебіг хвороби. Дотепер єдиної класифікації захворювання не існує.
Клінічна картина псевдотуберкульозу характеризуються великою розмаїтістю форм і варіантів.
Інкубаційний період становить 3—18 днів, але. частіше 7—10 днів. В окремих випадках він скорочується до 2—3 діб.
Генералізована (ДСГ) форма розвивається у більшості хворих на псевдотуберкульоз. Захворювання здебільшого починається гостро зі швидкого підвищення температури тиіа до 38—40 °С із вираженим ознобом. Украй рідко за 1—2 дні до початку хвороби можна спостерігати продромальні прояви. Підвищення температури тіла супроводжується головним болем різної інтенсивності, запамороченням, світлобоязню, болем у суглобах, м'язах, попереку, загальною слабістю, загальмо-ваністю, безсонням, втратою апетиту. Турбує дертя в горлі, зрідка помірний біль при ковтанні. У частини хворих спостерігається біль у животі, рідкі випорожнення 2—3 рази на добу, нудота, іноді блювання.
Щт, час огляду виявляють гіперемію обличчя і шиї, незначну одутлість обличчя (симптом каптура, або капюшона), ін'єкцію судин кон'юнктив і склер, гіперемію кистей і стоп (симптоми рукавичок і шкарпеток). Нерідко на тлі гіперемова-ного обличчя видно блідий носогубний трикутник. Слизова оболонка ротової частини горла набрякла, гіперемована; можлива енантема на м'якому піднебінні, слизисто-гнійний наліт на мигдаликах, що нагадує клінічні прояви скарлатини. В окремих хворих на початку захворювання спостерігають кашель, нежить (закла-деність носа), виявляють лімфаденіт шийних лімфатичних вузлів.
На І—5-й день у 90 % хворих з'являється висип, який симетрично локалізується на бічних поверхнях тулуба, животі, у пахвинно-стегнових і. плечових трикутниках, на внутрішній поверхні верхніх кінцівок і стегон, накопичуючись у при-ролних складках шкіри. Висип має дрібноплямистий характер (як при скарлатині!), значно рідше — ітлямисто-папульозний, папулоуртикарний, за типом вузлуватої і кільцеподібної еритеми. Характерним місцем появи висипу є навколосуглобові літянки (частіше уражуються колінні, ліктьові, надп'ятково-гомілкові, променево-зап'ясткові суглоби). У частини хворих при тяжкому перебігу псевдотуберкульозу висип набуває чіткого геморагічного характеру. Петехіально-геморагічні елементи висипу локалізуються переважно в природних складках шкіри у вигляді ліній темно-червоного, бурого чи фіолетового кольору, у віггляді смуг на бічних поверхнях тулуба; характерні симптоми джгута, щипка, що також нагадує висип при скарлатині. В окремих хворих висип виникає повторно. Висип зберігається впродовж 1—10 днів, на 2—3-му тижні хвороби з'являється висівкоподібне лущення шкіри тулуба і пластинчасте — долоней і стоп. У половини хворих у період розпачу захворювання виявляють зміни з боку опорно-рухового апарату (артралгії, моно- і поліартрити, синовіти), а також ССС (серцеві тони приглушені, відносна брадикардія, гіпотензія, рідше — тахікардія, порушення ритму, у тяжких випадках на верхівці з'являється систолічний шум). У період розпалу у хворих на ДСГ визначають збільшення печінки й селезінки, жовтушність шкіри і склер. Губи набряклі, червоного кольору. Язик обкладений нальотом, із гіпертрофованими сосочками по краю. До кінця 1-го тижня язик очищається від нальоту, набуває малинового кольору зі збільшеними сосочками. Під час пальпації живота в ілеоцекальній ділянці визначають гурчання, промацують болючу інфільтровану сліпу кишку. Ураження нирок у період розпалу ДСГ спостерігають у 20—30 % хворих. У поодиноких випадках на тлі тяжкого перебігу розвивається ГНН.
У периферичній крові — лейкоцитоз, зрушення лейкоцитної формули вліво, моноцитоз, відносна лімфопенія, збільшення ШОЕ.
Інтестинальна форма починається гостро з болю в животі, нудоти, незначного блювання, суттровс>джується помірним здуттям живота, гурчанням, проносом від 2—3 до 10—15 разів на добу; іноді з'являються симптоми дистального коліту — домішки слизу і крові у випорожненнях, несправжні позиви на дефекацію. Спостерігають ознаки інтоксикації: підвищення температури тіла до 38—39 °С із ознобом, головний біль, загальна слабість, ломота в тілі, міалгїї, біль у суглобах. 15— 20 % хворих скаржаться на дертя в горлі, нежить, кашель, осиплість гол оса, різі під час сечовипускання, у них виявляють гіперемію, кон'юнктив, ротової частини горла, а також, як і при ДСГ, гіперемію й одутлість обличчя (симптом каптура), набряклість та гіперемію долонь і стоп (симптоми рукавичок і шкарпеток). У 25 % хворих на 1—2-й день хвороби на тулубі й кінцівках з'являється дрібношіямистий висип, який швидко зникає ("ефемерний висип"). Язик обкладений біло-сірим нальотом, із гіпертрофованими сосочками. Так само, як і при ДСГ, можливе збільшення печінки й селезінки. Тривалість захворювання становить в середньому 5—7 днів, але зрідка можливий розвиток хронічного перебігу.
Мезентеріальний лімфаденіт характеризується болем у надчервній, навколо-пупковій і правій здухвинній ділянках, різним за вираженістю й характером (постійний, ниючий, переймистий, інтенсивний). Абдомінаїьний синдром нерідко рсцидивує. На цьому тлі можна визначати окремі симптоми подразнення очеревини, при значному збільшенні мезентеріальних лімфатичних вузлів виявляють притуплення перкуторного звуку у правій здухвинній ділянці, зрідка в осіб з недостатньою масою тіла вдається промацувати ці вузли у правій здухвинній і нав-колопупковій ділянках. Таким хворим іноді проводять оперативне втручання; при цьому спостерігають ін'єкцію і гіперемію клубової кишки з фібринозним нальотом на серозній оболонці (ілеїт) і збільшені мезентеріальні лімфатичні вузли діаметром 1,5—2,0 см. Червоподібний відросток зазвичай не змінений або незначно гіперемований. Часто у хворих наявні слабо виражені гастроінтестинальні, інтоксикаційні та інші ознаки псевдотуберкульозу (ефемерний нерясний висип, дистальний ціаноз, гіперемія кистей і стоп, ломота в м'язах і суглобах), які на тлі абдомінального болю є другорядними і нерідко залишаються неврахованими при встановленні діагнозу.
Термінальний пеїт розвивається при псевдотуберкульозі як самостійна клінічна форма, так і на тлі інших ознак. Хворих турбує помірний біль у животі нападоиодіб-ного або пульсівного характеру, який нерідко \*ає рецидивний характер, супроводжується нудотою, у половини хворих — блюванням, рідкими або кашкоподібними випорожненнями до 2—3 разів на добу без патологічних домішок. Збільшується печінка. Хворі скаржаться на загальну слабість, відсутність апетиту, головний біль, артралгії. Живіт помірно здутий, болючий у правій здухвинній ділянці, сліпа кишка розширена, ущільнена, гурчить під час пальпації. Нерідко визначають симптоми подразнення очеревини, що ускладнює диференціальну діагностику до операції. Дистальна частина клубової кишки різко набрякла зі щільними інфільтрованими стінками, серозна оболонка гіиеремована, із дрібноточковими крововиливами і фібринозним нальотом. Термінальний ілеїт нерідко має рецидивний, затяжний, а іноді хронічний ускладнений перебіг (некроз слизової оболонки, виразковий ілеїт, перитоніт, стеноз дистальної частини клубової кишки, спайкова хвороба).
Септична форма псевдотуберкульозу супроводжується гектичною, постійною, ремітивною і тривалою гарячкою, вираженою інтоксикацією, гепатоештеномєга-лією, жовтяницею, рецидивним поліморфним (нерідко геморагічним) висипом, поліартритом, міокардитом, пневмонією, ураженням ЦНС. Блискавична форма сепсису характеризується бурхливим перебігом, геморагічним висипом, розвитком ІТШ, ДВЗ-синдрому, ГНН.
До вторинно-вогнищевих форм належать ушкодження суглобів. Зазвичай вони поєднуються з іншими проявами захворювання — гарячкою, ознобом, висипом на шкірі, лімфаденопатією, диспептичним або ентеритичним синдромом. У частини хворих артралгії мають генералізований характер, інтенсивні. Хворі скаржаться на біль у надп'ятково-гомілкових, променево-зап'ясткових, колінних, ліктьових суглобах, у поперековій ділянці. Біль виникає з перших днів хвороби й найбільше виражений протягом 1-го тижня, а надалі посилюється або знову виникає у разі рецидиву. У певної частини хворих на псевдотуберкульоз у гострий період хвороби розвиваються артрити. До процесу залучаються зазвичай 3—4 суглоби. Здебільшого ураження зазнають надп'ятково-гомілкові й променево-зап'ясткові, рідше колінні і плечові суглоби. Вони набряклі, шкіра над ними — гіперемована, рухи значною мірою обмежуються. Спостерігають болючість і нерухомість суглобів кистей і меншою мірою стоп. Звичайне ураження міжфалангових і суглобів кистей супроводжується їх малорухомістю й набряком, поєднуючись із вираженою гіперемією долонь. Ураження суглобів у більшості хворих мають симетричний характер.
Синдром Рейтера при псевдотуберкульозі проявляється в одночасному ураженні очей  (кон'юнктивіт, склерит),  уретри і суглобів, частіше колінних, надп'ятково-гомілкових, міжфалангових. У половини хворих на артрити розвиваються тендовагініти. Артрити реактивні. Захворювання проявляється тривалим, рецидивним перебігом із залученням до процесу нових суглобів, нерідко кистей і стоп. Тривалість артритів варіює від 1 міс. до 3 років.
Гепатит розглядають і як самостійний варіант псевдотуберкульозу, і як прояв будь-якого іншого варіанта. У цих хворих характерними ознаками є помірно виражені анорексія, нудота, біль під ребрами, короткочасне потемніння сечі, жов-тяничність склер і шкіри. Зазначені зміни нетривалі, зберігаються протягом кількох днів, відповідаючи періоду розпалу захворювання, і зникають у процесі дезін-токсикаційної терапії.
При менінгіті псевдотуберкульозної етіології на тлі вираженого загальноін-токсикаційного синдрому менінгеальний симптомокомплекс поєднується з деякими проявами псевдотуберкульозу (висип, катаральний і суглобовий синдроми, ілеїт, збільшення печінки і субіктеричність шкіри і склер, лімфаденопатія).
В окремих хворих розвивається вузлувата еритема. Утворюються від кількох до 20 і більше болючих підшкірних вузлів багряно-синюшного кольору, розташованих симетрично на кінцівках, меншою мірою — на тулубі й обличчі. Вузлуватий висип супроводжується інтоксикацією і поліартритом. Захворювання триває від кількох днів до 2—3 тюк., перебіг сприятливий.
Тривалість міокардиту при псевдотуберкульозі може сягати кількох місяців, проте його перебіг сприятливий, недостатність кровообігу не розвивається.
УСКЛАДНЕННЯ. При псевдотуберкульозі ускладнення розвиваються при тяжкому і середньої тяжкості перебігу захворювання, у разі пізньої госпіталізації хворих, наявності тяжких хронічних захворювань та імунодефіцитних станів, несвоєчасно розпочатої егіотропної терапії. У половини хворих на псевдотуберкульоз виникають рецидиви — ранні (до 10-го дня нормальної температури тіла) і пізні (на 11-й день нормальної температури й пізніше). Рецидиви реєструють у хворих різних вікових груп, але трохи частіше — в осіб віком 20—30 років. Найбільш тяжкими ускладненнями, що призводять до летального наслідку при генералізо-ваиих формах, є 1ТШ, ДВЗ-синдром. Дифузний ілеїт може ускладнитися некрозом слизової оболонки, перфорацією кишок і розвитком перитоніту, стенозом дистальної частини клубової кишки, спайковою хворобою. У результаті псевдотуберкульозу можливий розвиток хронічних форм ідеїту, артритів, тироїдиту, увеїту, гломерулонефриту, системних захворювань сполучної тканини тощо. Летальність при септичному перебігу сягає понад ЗО %.
ДІАГНОСТИКА, Клінічна діагностика псевдотуберкульозу грунтується на виявленні таких особливостей захворювання: типовий епідеміологічний анамнез, що вказує на споживання термічно необроблених овочів із гриватими термінами зберігання; поліорганність ураження з поєднанням інтоксикаційного, гепатолієнатьного, катарального і суглобовою синдромів, ураженням травного каналу, абдомінальний синдром, лімфаденопатія; скарлатиіюподібний висип, наявність симптомів каптура, рукавичок, шкарпеток; загострення і рецидиви протягом хвороби,
У загальному аналізі крові характерні помірний лейкоцитоз, нерідко незначна еозинофілія, помірний нейгрофільоз, незначно збітьшена ШОЕ. При ураженні печінки в крові виявляють помірну гіпербілірубінемію, помірне підвищення активності амінотрансфераз. Ураження нирок супроводжується помірною протеї-нурією, лейкоцитурією, мікрогематурією. Для септичного ураження характерні гіперлейкоцитоз, анемія, збільшення ШОЕ (до 40—60 мм/год). При менінгіті спинномозкова рідина прозора або дещо мутна, цитоз до 600—700 кл/мкл, рідше — до 1000 кл/мкл (уміст нейтрофілів — 80—90 %), кількість білка помірно збільшена, рівень глюкози і хлоридів не перевищує норму.
Специфічна діагностика захворювань, спричинених Y. pseudotuberculosis, грунтується на бактеріологічних і серологічних методах дослідження. Матеріалом для бактеріологічного дослідження є кров, мокротиння, сеча, випорожнення, а також операційний матеріал. Досліджуваний матеріал висівають у рідке середовище збагачення, витримують у термостаті за температури 4 °С протягом 3—5 діб (холодове збагачення) з подальшим висівом на щільні середовища Ендо, Лєвіна, Сєрова за температури 28—30 °С.
Для ранньої діагностики псевдотуберкульозу найперспективнішими с методи виявлення специфічних антигенів — РІФ, РГНГА, РКА і РЛА. До провідних генетичних методів, які застосовують для діагностики псевдотуберкульозу, належать ПЛР і ДН К-зондування. Основні переваги цих методів — швидкість виконання аналізу (4—6 год), висока чутливість і специфічність (99 %). Крім того, ПЛР дає змогу вже в 1-у добу одержати попереднє підтвердження клінічного діагнозу при дослідженні випорожнень хворих.
Серологічний діагноз грунтується на появі або наростанні титру гуморальних антитіл до збудника псевдотуберкульозу. Певного значення ці методи набувають із 2-го тігжня захворювання. Широко використовують РА і РИГА з діагностичним титром 1:160 і 1:100 відповідно. Однак через наявність спільних антигенних ознак з іншими бактеріями при псевдотуберкульозі часті несправжньо-позитивні реакції. У ранній період найінформативнішим є ІФА з визначенням igM і IgA, на 3-4-му тижні - ІФА, РА, РИГА, РЗК.
ЛІКУВАННЯ. Хворі на псевдотуберкульоз підлягають госпіталізації в інфекційне відділення. Лікування проводять комплексно з урахуванням клінічної форми, тяжкості та періоду захворювання. Показана дієта № 2, № 4 або № 5 залежно від переважання тих чи інших проявів (ентерит, гепатит та ін.). Етіотропна терапія, згідно із сучасними рекомендаціями BOO3, передбачає призначення дорослим фторхінолонів, серед яких перевагу віддають ципрофлоксацину по 0,5 г 2 рази на добу всередину або 0,4 г 2 рази на добу парентерально тривалістю від 7 діб до 1 міс. залежно від клінічного перебігу. За наявності менінгіту призначають пефлоксацин, який проникає через ГЕБ, по 0,4 г 2 рази на добу парентерально. При генералізованому перебігу можливе застосування цефалоспоринів, серед яких перевагу віддають цефотаксиму по 2,0 г 4—6 разів на добу або цефтриаксону в дозі 1,0 г 2 рази на добу парентерально; тривалість уведення препарату залежить від клінічної ситуації. При тяжкому септичному перебігу псевдотуберкульозу рекомендують застосування стрептоміцину по 1 г на добу або гентаміцину по 0,08 г З рази на добу, або гобрамішіну по 0,16—0,24 г 1 раз на добу парентерально; тривалість курсу лікування залежить від клінічного випадку. Можливим на сучасному етапі вважають призначення ампіциліну по 0,5 г 4 рази на добу всередину (при септичному перебігу — по 1,0 г 6 разів на добу парентерально) або амоксициліну по 0,5 г 3 рази на добу всередину (при тяжкому перебігу — по 1—2 г 2 рази на добу внутрішньом'язово) курсами різної тривапості. При септичних формах захворювання доцільним є введення 2—3 антибіотиків різних груп внутрішньовенно. Найважливішим принципом антибіотикотерапії при генералізованих формах є безперервність і тривалість курсу лікування (до 10-го дня нормальної температури тіла). У випадках рецидивів псевдотуберкульозу необхідно проводити повторні курси антимікробної терапії із заміною препаратів.
Патогенетична терапія включає дезінтоксикаційні, десенсибілізувальні, метаболічні препарати. При інтестинальній формі застосовують ентеросорбенти. Призначення пробіотиків і еубіотиків на тлі дисбіозу можна поєднувати із ферментними препаратами. Лікування хворих із вторинно-вогнищевою формою псевдотуберкульозу є складних!, його проводять за індивідуальною схемою. У разі рецидивного, затяжного перебігу псевдотуберкульозного поліартриту, при синдромі Рейтера, вузлуватій еритемі призначають ГКС, НПЗП. Імунокоригувальну терапію призначають після попереднього обстеження на тлі імунодефіщітного стану, затяжного перебігу, вторинпо-вогнищевих форм без автоімунних порушень.
ПРОФІЛАКТИКА. В її основу покладено цілеспрямовані санітарно-гігієнічні заходи. Першорядне значення має запобігання зараженню мікроорганізмами овочів, фруктів і коренеплодів, для чого необхідною умовою дотримання санітарних правил утримання овочесховищ, температурно-вологісного режиму зберігання овочів. Слід обмежити споживання харчових продуктів, які використовують без термічної обробки. Також важливі заходи, які роблять їжу і питну воду недоступними для гризунів, птахів і домашніх тварин. Для цього проводять боротьбу з гризунами і здійснюють санітарний нагляд за харчовими об'єктами, водопостачанням, дотриманнях! технології оброблення і зберігання харчових продуктів. Велике значення має проведення широкої санітарно-просвітницької роботи серед населення. Один із найважливіших заходів шодо запобігання захворюваності і спалахам псевдотуберкульозу — щомісячне бактеріологічне й серологічне дослідження овочів і коренеплодів, які знаходяться в овочесховищах, а також інвентарю. У разі виявлення збудника псевдотуберкульозу чи його антигену на продуктах або обладнанні овочесховищ слід негайно заборонити споживання заражених овочів у сирому вигляді і дозволити їх використання тільки після квашення, термічної обробки для приготування перших і других страв. Питну воду потрібно вживати тільки після кип'ятіння. Засоби специфічної профілактики відсутні.

Загрузка...