Стресова реакція на хірургічне втручання

Хірургічне втручання - різновид травми, при якій виникають значні зміни в ендокринній системі. Ці зміни залежать від характеру афферентной стимуляції, від локалізації пошкодженої ділянки, болю і еволюційних факторів, таких як страх і тривога. Реакція на хірургічний стрес може бути розділена на дві фази. Катаболічних фаза (або фаза відливу) може початися в передопераційний період, коли пацієнт найбільш схвильований або страждає від болю; повні прояви цієї фази спостерігаються відразу ж після початку операційного втручання. Катаболические процеси можуть тривати протягом 5 і більше днів, якщо травматизація тканин триває. Ендокринні зміни цієї фази спрямовані на негайне забезпечення виживання організму. У результаті цього підвищуються продукція і доставка джерел живлення (глюкоза, вільні жирні кислоти) до жизнеобеспечивающим органам (серце, мозок, м'язи). Характерна затримка натрію і води, а також втрата калію. Відзначається зниження кровопостачання "необов'язкових" для виживання органів, особливо шкіри і підшкірної жирової клітковини. Слідом за катаболической настає фаза припливу, або анаболическая фаза. Для неї характерні позитивний азотистий баланс і відновлення втраченої м'язової маси. Запаси жиру також поповнюються, і спостерігається збільшення маси тіла. Цей процес може тривати протягом багатьох місяців.

Ендокринні зміни

1. Катаболічних фаза. На ранньому етапі цієї фази в крові підвищується рівень кортизолу, соматотропного гормону, глюкагону, АДГ, пролактину і катехоламінів. Дія інсуліну пригнічується. У відповідь на біль, емоційний підйом, хірургічну травму відбувається активація адренергічних структур, що підвищує рівень циркулюючих в крові катехоламінів. У кров викидаються як адреналін, так і норадреналін, але перший з них домінантою, так як його метаболічна активність в 8 разів вище. Збільшується частота серцевих скорочень, а також скорочувальна здатність міокарда та периферичний опір судин;

все це призводить до підвищення артеріального тиску і рівня споживання кисню. Стимуляція бетаадренорецептори м'язів призводить до глікогенолізу, а альфаадреностімуляція пригнічує викид інсуліну підшлунковою залозою. Зростає активність ліпази тригліцеридів, що призводить до звільнення жирних кислот.

Під час операції рівень кортизолу в крові зростає, 5-кратно перевищуючи норму; він може залишатися підвищеним протягом декількох днів після операції. Кортизол знижує периферичний опір судин, збільшує серцевий викид і покращує тканинний кровотік, призводить до затримки рідини і натрію нирками і пригнічує дію інсуліну. Все це в поєднанні з глюконеогенезом в печінці викликає гіперглікемію. Підвищені концентрації кортизолу в крові можуть пригнічувати імунну систему, що підвищує ризик інфікування і погіршує загоєння ран.

Гормон росту виділяється гіпофізом і приводить в гіперглікемії та липолизу. Його дія назад інсуліну.

Анаболическая фаза. У реакції на стрес інсулін є основним анаболічним гормоном. Його вплив надзвичайно різноманітно, але основний ефект - чрезмембранний перенос і поліпшення утилізації тканинами глюкози. Інсулін стимулює синтез амінокислот і гальмує липолитические процеси.
Вплив анестезії на стресову реакцію

Ларингоскопія і інтубація активізують адреналову реакцію, але в цілому роль анестезії як додаткового фактора стресу незрівнянно менше значення хірургічної травми. Та все ж деякі анестетики і методи анестезії самі по собі можуть посилювати стресовий відповідь.

Опіоїдні анальгетики. Деякі метаболічні реакції у відповідь на травму іноді небажані, наприклад посилення роботи серцевого м'яза і споживання нею кисню. За допомогою основних опіоїдних анальгетиків можна спробувати визначити реакцію, яка може виникнути під впливом однієї анестезії. Незважаючи на те що морфін і фентаніл знижують інтраопераційний гемодинамічний і ендокринний відповідь на інтубацію і хірургічну травму, в ранній післяопераційний період їх вплив значно знижується.
Еферентна невральна блокада. Більшість пускових моментів стресової реакції передається по спадним симпатическим волокнам. За допомогою альфа і бетаблокаторов можна в деякій мірі послабити відповідну реакцію на стрес, у тому числі викид кортизолу та глікогеноліз в печінці.
3. Аферентна невральна блокада. Аферентна ноцицептивная стимуляція модулює ступінь відповідної реакції і саму цю реакцію на стрес; лише у пацієнтів з параплегией вона пригнічена. За допомогою епідуральної анестезії усувається підвищення рівня цукру, адреналіну і кортизолу у відповідь на хірургічну травму. Однак цей ефект зникає разом із закінченням епідуральної блокади. Точно так само місцеві анестетики, введені інтратекально, пригнічують ендокринні зміни у відповідь на стрес лише на час своєї дії.

4. Етомідат в дозі, що викликає сон, є сильним антіадреналовим препаратом, модулирующим кортикостероїдні відповідь на хірургічну травму.

Залишається невирішеним питання, в яких випадках і в якій мірі придушення реакції на хірургічний стрес є небажаним. Мабуть, у зв'язку з цим до цих пір не знайдено адекватних способів корекції реакції на хірургічний стрес. Можливо, подальші дослідження в галузі застосування гормонів принесуть свої плоди.

Загрузка...