Переливання крові

Кров — це рідка тканина організму людини, що виконує найважливіші функції. Про це відомо з курсу фізіології. Однак із цією тканиною в клініці стикаємося дещо по-особливому, бо з давніх пір і до нашого часу вона являє собою загадку, а спроби застосувати її для лікування залишаються привабливими через те, що в ряді випадків вони є магічно ефективними.

Вважалося, що кров — джерело життя, саме в ній знаходиться душа, і тому при крововтраті відходить і душа. Багато дослідників пов’язувало дію крові з характером людини, силою, її фізичними здібностями. Ось чому в стародавньому Єгипті рекомендували застосовувати кров’яні ванни, а в Римі — пити кров загиблих гладіаторів.

Магічну дію крові називали методом лікування Медеї. Овідій Назон описує спроби Медеї омолодити старця юною кров’ю: «Медея мечем оголеним горло розкрила у старця і, давши вилитись старій крові, влила в нього сік. Коли ж напився, ротом приймаючи його Езон або раною, то, скинувши сивину, борода та волосся чорними стали. Вся худорлявість пройшла, зникла і блідість, і дряхлість. Тіло, набравши повноти, прорізи зморшок заповнює, члени розкішні цілком. Езон здивований і себе він за сорок років назад таким тільки пам’ятає».

Звичайно, в цій легенді багато перебільшень, але те, що вона увиразнює важливу роль крові в житті людини, — це безсумнівно. 1492 р. від двох юнаків перелили кров папі Інокентію VIII, прагнучи його омолодити, але дива не сталося — помер папа від старості, та й юнаки загинули.

Спроби застосувати кров для лікування тривали. 1667 р. кров тварини (ягня) була успішно перелита людині лікарем Дені. Потім настає пора невдач, яка на довгий час затримала застосування крові. Супротивники гемотрансфузії вважали, що «кров теляча, яка перелита у вену людини, може надати людині всіх рис, властивих скотині: тупості та скотинячих нахилів». Від першого переливання крові й до наших днів гемотрансфузіологія пройшла складний, інколи трагічний шлях. Це було зумовлене відсутністю за тих часів знань із анатомії, фізіології, а також знань про роль крові в організмі людини.

Відкриття Гарвея (1682) дали уявлення про кровоносну систему, аналіз причин невдалих переливань призвів врешті-решт до відкриття аглютинації, тобто процесу склеювання еритроцитів, і, нарешті, до відкриття груп крові.

Але й до цього лікарі періодично в екстрених випадках переливали кров, незважаючи на заборони та покарання. Дж. Бландель (1820) в Англії, а в Росії — Вольф (1832) і О. М. Філомафітський (1848) успішно перелили кров від людини людині, прагнучи при цьому пояснити механізм її дії. Початок нинішнього століття ознаменувався відкриттям груп крові: 1901 р. — К. Ландштейнер (три групи) і 1907 р. — Я. Янський (четверта група). Вивчалися механізми дії перелитої крові (О. М. Філомафітський), умови її зберігання (1914 р. В. Юревич і М. Розенгард запропонували застосовувати цитрат натрію для запобігання зсіданню крові), джерела одержання крові (1919 р. В. Шамов запропонував застосовувати трупну кров). Створювалась і зміцнювалась система організації служби крові (1926 р. зусиллями О. О. Богданова в Москві вперше у світі відкрито Інститут переливання крові). Сьогодні триває робота щодо вивчення специфічності крові, застосування крові або її окремих компонентів.

У клінічній практиці при вирішенні питання про гемотрансфузію виходять із ряду особливостей крові, що їх сьогодні відкрили імунологи. Завжди слід пам’ятати, що кров — це рідка тканина, і переливання її є не щось інше, як пересадка тканини, в якій виявлено понад 300 різноманітних антигенів, що утворюють ряд систем. Але клініка враховує не всі системи, а лише ту, яка визначає групу крові та резус-фактор. Група крові — це генетично зумовлена ознака, що виявляється поєднанням антигенів, які є в формених елементах і плазмі крові. Ще 1901 р. К. Ландштейнер — віденський лікар — відкрив явище аглютинації, розподіливши людей за трьома групами крові. Він виявив, що у першій групі сироватка аглютинує з еритроцитами другої та третьої груп. У третій групі вона аглютинує з еритроцитами другої групи. Згодом Я. Янський відкрив і четверту групу крові. Подібне явище пояснювалось існуванням системи АВ0, іншими словами, — це набір аглютинінів та аглютиногенів у межах одного індивідуума. За статистичними даними, в Європі 42–44 % людей мають другу групу крові, 38–39 % — першу, 12–14 % — третю, 4–6 % — четверту. Кожну групу крові визначає поєднання аглютинінів і аглютиногенів. Так, у першій групі є аглютиніни α, β і аглютиноген 0; в другій — відповідно β і А, в третій — α і В і в четвертій — АВ0. Групи крові прийнято позначати за наявності аглютиногена: 0 (І); А (ІІ), В (ІІІ), АВ (ІV). Аглютиногени А, В і 0 є термолабільними органічними сполуками. Вони знаходяться в еритроцитах і спричиняють утворення антитіл.

Ці антигени з’являються вже у тримісячного плода і не змінюються впродовж усього життя. Раніше вважали, що в першій групі крові антигена немає, тому і позначали її 0, однак сьогодні доведено, що і в першій групі є антиген, але він не спричиняє реакції аглютинації, тому його позначають 0 і не враховують при переливанні крові.

Аглютиніни — термолабільні глобуліни. Вони є в плазмі, а також у тканинній рідині. Накопичення їх у плазмі відбуваєть- ся поступово, досягаючи такого рівня (титру), коли вони здатні спричинити реакцію аглютинації. У новонароджених титр низький, але він поступово зростає, досягаючи максимуму в 10–20 років. Титр аглютиніну α зазвичай становить у дорослих від 1:32 до 1:128, β — від 1:16 до 1:64. Чим вищий титр, тим більша можливість реакції аглютинації при стиканні однойменних аглютиногенів еротроцитів.

При гемотрансфузії лікарі дотримувалися правила Оттенберга: «При переливанні крові аглютинуються еритроцити, що уводяться (аглютиногени), бо уведена плазма (аглютиніни) розбавляється в загальному об’ємі рідини і їх титр стає недостатнім для аглютинації еритроцитів хворого». Клініцисти попереджали, що у випадках гострої анемії при спробі швидкого відшкодування крововтрати донорською кров’ю першої групи спостерігалась аглютинація еритроцитів хворого, бо зберігалася висока концентрація аглютинінів, які уводилися. Це називали ще зворотною аглютинацією. Тому рекомендували не переливати значні кількості сумісної крові, а додавати в систему рідину. Нарешті стали спостерігати прояви аглютинації і при переливанні одногрупної, особливо другої групи, крові. Дослідження імунологів і гемотрансфузіологів останніх років дозволяють розглянути причини цих проявів. Виявилося, що є декілька підгруп аглютиногенів: А1, А2, А3, А4, Ах, Аz та ін. Найсильніший антиген — А1, він є приблизно у 88 % людей з другою групою крові. Цей антиген спричиняє швидку реакцію аглютинації. Дещо слабкішою є дія А2, він спостерігається у 12 % людей з другою групою крові. Решта підгруп антигена А — слабкі і в клініці практично не враховуються.

Аглютиноген В також має декілька підгруп (В1, В2, В3), але їх титр й антигенна дія є незначними, тому в клініці їх не беруть до уваги.

Антигени А1 і А2 здатні виробляти проти себе антитіла, що мають назву екстрааглютиніни α1 і α2. Їх поєднання та реакції при переливанні крові бувають непередбаченими в межах одної (другої) групи крові. Так, якщо у хворого група крові А1 (ІІ) βα2, а у донора — А2 (ІІ) β, то може настати аглютинація, бо екстрааглютиніни α2 реципієнта реагують із донорським аглютиногеном А2.

У процесі життя при потраплянні в організм антигенів А і В утворюються імунні аглютиніни α і β. Вони збільшують титр природних аглютинінів іноді до 1:512, і тоді немає можливості його ослабити розведенням у рідині організму, що може призвести до аглютинації. Ось чому правило Оттенберга почало на практиці втрачати свою силу, і все частіше йдеться про переливання тільки одногрупної крові. У дітей це вже стало законом.

При переливанні крові враховується не тільки система АВ0, але й система резус-фактора. У 1940 р. К. Ландштейнер і А. Вінер, уводячи еритроцити людиноподібної мавпи кролику, виявили, що у нього виробляються антитіла, які здатні аглютинувати еритроцити. В крові людини в еритроцитах, а останнім часом і в рідкій її частині виявляють фактор, спроможний спричинити утворення антитіл. Він дістав назву резус-фактора. Структура цього антигена остаточно не визначена, але вважають, що це полімукопротеїдна сполука. 85 % людей є резус-позитивними (їх еритроцити містять резус-фактор), а 15 % — резус-негативними. Отже, при переливанні крові завжди є небезпека резус-конфлікту: чи то при повторному переливанні резус-негативному хворому резус-позитивної крові, чи то при переливанні резус-негативної крові, яка вміщує антитіла, резус-позитивному хворому. Така проста система в сучасній медицині не є точною, бо виявлено, що людина має 6 антигенів Rh-Hr (D, C, E, d, c, e). Першi три антигени є різновидом резус-фактора: D (rh0), C (rh′), E (rh′′). Найбільш антигенним є D, дуже слабким — Е.

Внаслідок цього враховується наявність антигена D (rh0), 2– 3 % резус-негативних донорів мають антигени C (rh′) і E (rh′′).

Ось чому до групи донорів із резус-негативною кров’ю слід залічувати таких, які не мають антигенів D (rh0), C (rh′), E (rh′′), а реципієнта слід вважати резус-негативним лише тоді, коли він не має антигена D. Таким чином, у крові людини може бути один тип резус-фактора або сполучення кількох типів, причому до кожного з них виробляються специфічні антитіла.

В еритроцитах є антигени системи Нr –Нr0, hr′, hr′′, але їх антигенні властивості слабкі. Разом з тим за наявності їх у резус-негативного донора при переливанні крові резус-позитивному реципієнтові це може спричинити посттрансфузійну реакцію. Слід пам’ятати про ці особливості імунної системи і під час переливання крові обов’язково визначити резус-належність й провести пробу на резус-сумісність, а взагалі краще переливати одногрупну та однойменну за резус-фактором кров.