Асфіксія новонароджених

Відсутність газообміну в легенях, що супроводжується гіпоксемією, гіперкапнією та патологічним ацидозом в організмі дитини після народження називають асфіксією. Практичне значення мають наслідки асфіксії у вигляді ушкодження головного мозку. В асфіктичному стані різної тяжкості, за даними деяких авторів, народжується від 6 до 15 % дітей.

Етіологія та патогенез. Факторами ризику антенатальної асфіксії плода є eкcтpaгeнітaльнa патологія у матері (гіпертонічна хвороба, захворювання серця, легень, нирок, цукровий діабет та ін.), багатоплідна вагітність, інфекційні захворювання під час вагітності, патологія плаценти, ускладнення вагітності (насамперед гестози), маткові кровотечі, ізоімунізація вагітної жінки, переношена вагітність. До гіпоксії плода призводять також наркоманія, токсикоманії та паління.

Найважливіші причини, через які виникає інтранатальна асфіксія новородженого, можна розподілити на такі групи: порушення пуповинного кровообігу (компресія, вузли пуповини); порушення плацентарного газообміну (відшарування, передлежання плаценти, плацентарна недостатність); неадекватна перфузія материнської частини плаценти (гіпертензія чи гіпотензія у матері, порушення скоротливої діяльності матки); порушення материнської оксигенації (хвороби серця, легенів, анемія); нездатність плода здійснити перехід від фетального до постнатального кровообігу (вплив медикаментозної терапії у матері, материнська наркоманія, природжені вади розвитку легень, мозку, серця у плода та ін.).

Короткочасна помірна фетальна гіпоксія включає кoмпeнcaтopні механізми, спрямовані на підтримання адекватної оксигенації. Збільшується об’єм циркулюючої крові, викид глюкокортикоїдів, розвивається тахікардія. За умов ацидозу підвищується спорідненість фетального гемоглобіну до кисню. При більшій тривалості гіпокії здійснюється активація анаеробного гліколізу. Зниження кисню призводить до перерозподілу циркулюючої крові з переважним забезпеченням серця, мозку, надниркових залоз. Прогресування гіперкапнії та гіпоксемії стимулює церебральну вазодилатацію, що спочатку спричинює підвищення церебрального кровотоку з подальшим його зменшенням. З часом втрачається мозкова авторегуляція кровотоку; виникає зменшення серцевого викиду і, як наслідок, артеріальна гіпотензія, яка погіршує тканинний метаболізм, а це, в свою чергу, посилює лактатацидоз. Зниження інтенсивності метаболічних процесів дає змогу плоду перенести триваліший період асфіксії. Вивільнюються аденозин, гаммааміномасляна кислота, опіати, які допомагають зменшити споживання кисню.

Тривала гіпоксія призводить до пригнічення механізмів компенсації, підвищення проникності капілярів і клітинних мембран, внаслідок чого розвивається гемоконцентрація, утворюються внутрішньосудинні тромби, виникає гіповолемія. Гемореологічні та тканинні порушення призводять до гіпоперфузії серця, гіпоксично-ішемічної енцефалопатії, легеневої гіпертензії. Внаслідок енергетичної недостатності й ацидозу підвищується рівень вільних радикалів, які, в свою чергу, можуть спричинити гіпоперфузію мозку через стимуляцію продукції лейкотрієнів й утворення лейкоцитарних тромбів, ураження клітинних мембран і клітинну дезінтеграцію.

Можливим наслідком асфіксії є розвиток гіпоксично-ішемічної енцефалопатії з частковою втратою нейронів, вторинним погіршенням стану на фоні судом, набряку та інфаркту мозку, активацією мікроглії з подальшою продукцією «збудженого» глутамату, пероксиду водню, гліальних токсинів, які спричинюють ураження мозку.

Класифікація. Оцінка стану новонародженого через 1 і 5 хв після народження проводиться за шкалою В. Апгар (1950).

Оцінка за шкалою Апгар 8, 9, 10 балів на 1-й і 5-й хвилинах є нормальною. Оцінка 4, 5, 6 балів на першій хвилині життя є ознакою асфіксії помірної тяжкості, якщо до п’ятої хвилини досягає 7–10 балів. Тяжку асфіксію діагностують у дитини, що має оцінку за Апгар через 1 хв 0–3 бали або через 5 хв після народження менше 7 балів. Нині, на думку багатьох дослідників, оцінка стану новонародженої дитини за шкалою Апгар не є вирішальною. Американська академія педіатрії та

Американський коледж акушерів і гінекологів у 1992 р. запропонували таке визначення тяжкої асфіксії при народженні: глибокий метаболічний або змішаний ацидоз (рН < 7,00) у крові з пуповинної артерії; низька оцінка за Апгар (0–3 бали) після 5 хв реанімації; неврологічна симптоматика відразу після народження дитини (судоми, м’язова гіпотонія, кома) або ознаки гіпоксично-ішемічної енцефалопатії (відсутність дихальних рухів або їхній періодичний характер; нестабільність температури тіла; відсутність нейром’язових і нейросенсорних реакцій, судоми протягом першої доби життя; розвиток моторних порушень наприкінці перших 7 дн життя).

На нашу думку, для визначення ступеня тяжкості інтранатальної асфіксії велике значення має реакція новонародженої дитини на реанімаційні заходи. Ступінь тяжкості асфіксії доцільно уточнювати після проведення повного обсягу реанімаційної допомоги.

Клініка. Дитина з помірною асфіксією після народження виглядає так: нормальне дихання відсутнє протягом першої хвилини після народження, але частота серцебиття 100 і більше за 1 хв; м’язовий тонус незначний, реакція на подразнення слабка. Оцінка за шкалою Апгар через 1 хв після народження — 4–6 балів. «Синя асфіксія».

Стан дитини після народження звичайно помірної тяжкості. Дитина частіше млява, фізіологічні рефлекси пригнічені. Крик короткий, малоемоційний. Шкірні покриви ціанотичні, але на фоні додаткової оксигенації швидко рожевіють. У перші години життя з’являються симптоми гіперзбудливості: тремор рук, роздратований крик, часті зригування, порушення сну, гіперестезія.

Тяжка первинна асфіксія після народження має такі прояви: пульс менше 100 уд/хв, дихання відсутнє або утруднене, шкіра бліда, м’язи атонічні. Оцінка за шкалою Апгар — 0–3 бали. 

«Біла асфіксія».

Якщо м’язовий тонус, спонтанна рухальна активність, реакція на огляд та больове подразнення знижені або відсутні, то стан дитини після народження розцінюється як тяжкий або дуже тяжкий. Фізіологічні рефлекси новонароджених у перші години життя не викликаються. Колір шкірного покриву блідий або блідо-ціанотичний і відновляється до рожевого при активній оксигенації (частіше ШВЛ) повільно. Тони серця глухі, можлива поява систолічного шуму. Фізикальні дані над легенями варіабельні. Меконій, звичайно, відходить до або під час пологів. Діти, що народилися в асфіксії тяжкого ступеня, складають групу високого ризику за розвитком гіпоксично-ішемічної енцефалопатії або внутрішньочерепних крововиливів гіпоксичного генезу — внутрішньошлуночкових або субарахноїдальних.

Діагностика. Алгоритм антенатального діагнозу включає такі заходи: а) моніторинг частоти серцевих скорочень плода — брадикардія та періодичні децелерації частоти серцевих ско- рочень плода свідчать про гіпоксію і порушені функції міокар- да; б) ультрасонографія — виявляється зниження рухальної ак- тивності, м’язового тонусу і дихальних рухів плода, тобто змінюється біофізичний профіль плода; в) біохімічне тecтувaння — його дані свідчать про антенатальне неблагополуччя.

Алгоритм інтранатального діагнозу: а) моніторинг частоти серцевих скорочень; б) наявність меконія в навколоплідній рідині; в) визначення рН і pO2 у крові, взятої зі шкіри голівки плода; г) визначення рН і рСО2 в артеріальній і венозній крові з пуповинних судин.

Постнатальний діагноз: відразу після народження дитини треба негайно оцінити дихальну активність, частоту серцевих скорочень, колір шкіри. Якщо після відділення від матері та проведення звичайних заходів (обсушування, розміщення під променистим теплом, дренажне положення, відсмоктування секрету з ротоглотки) дитина залишається у стані апное, потрібно провести тактильну стимуляцію. У разі відсутності відповіді — негайно почати проведення штучної вентиляції легень 100%-м киснем протягом 15–30 с. Якщо після цього не відновлюється самостійне дихання або частота серцевих скорочень становить менше 100 уд/хв, слід вважати, що дитина народилася в асфіктичному стані.

Лікування. Єдиним методом ефективного лікування, який значно поліпшує стан дитини та зменшує наслідки гіпоксично-ішемічної енцефалопатії, є адекватна серцево-легенева реанімація.

Потрібні такі матеріали: 1) джерела променистого тепла і кисню; 2) відсмоктувач із манометром; 3) дихальний мішок, дитячі лицьові маски різних розмірів; 4) ларингоскоп з клинками №№ 0, 1; інтубаційні трубки №№ 2,5; 3; 3,5; 4; 5) пуповинні катетери №№ 8, 10; 6) медикаменти: адреналіну гідрохлорид, натрію гідрокарбонат, плазморозширювачі (5%-й розчин альбуміну, ізотонічний розчин натрію хлориду, розчин Рінгера-лактат), налорфін.