Гострий і хронічний опісторхоз

Патогенез гострого і хронічного опісторхозу досить складний, не всі ланки його встановлено достовірно, багато що ще належить уточнити і вивчити. Не до кінця розкрита роль розвивається при багатьох гельмінтозах, в тому числі і при опісторхозу вторинного імунодефіциту у механізмі хвороби. Не все з'ясовано особливості механізму розвитку хвороби імунних і неімунних контингентів. Великий теоретичний і практичний інтерес становлять питання спрямованого патогенетичного впливу на иммуносупрессорные стану, з якими пов'язані підвищена схильність хворих на опісторхоз до первинного раку печінки, хронічного брюшнотифозному бактеріоносійства.

Разом з тим, в даний час досить добре простежено основні морфофункціональні зміни в органах і тканинах остаточних господарів опісторхісов - людини і тварин.

При вживанні в їжу сирої, малосольною, в'яленої або недостатньо термічно обробленої риби, інвазованих сибірської двуусткой, людина і тварини заражаються опісторхозу. У рибі метацеркарии описторхиса знаходяться у вигляді цист з товстою, сполучнотканинної оболонкою, усередині якої розташовується личинка. В шлунку під впливом травних соків сполучнотканинна оболонка перетравлюється і личинка эксцистируется, а в дванадцятипалій кишці вона під впливом дуоденального соку звільняється від оболонки. Як виявлено вченими, вже через 3-5 год після зараження людини метацеркарии активно просуваються по желчевыводящим шляхами, досягаючи жовчного міхура і внутрішньопечінкових жовчних ходів. Опісторхіси виявляються у внутрішньопечінкових жовчних ходах у 100% інвазованих людей, в жовчному міхурі - у 63% і в підшлунковій залозі - у 34%.

За даними досліджень, у жовчному міхурі опісторхіси не живуть, і тіла паразитів туди заносяться тільки після їх загибелі. Через 4 тижні після інвазії метацеркарии досягають статевої зрілості в. починають відкладати яйця. З цього часу яйця опісторхісов можна виявити в дуоденальному вмісті і кале. У гепатобіліарної системи инвазироваияого людини опісторхіси не розмножуються, тому наростання інтенсивності інвазія відбувається тільки за рахунок суперинвазий.

У патогенезі опісторхозу, як і при багатьох інших гельмінтозах, простежуються дві фази: рання і пізня. Рання фаза, тобто гострий опісторхоз, триває від декількох днів до 4-8 тижнів і більше і пов'язана з міграцією личинок паразита по кровоносній системі та тканин печінки. Деякі дослідники виділяють ще латентну фазу (стадію) гельмінтозів, яка забезпечується паразитуванням в організмі людини статевонезрілих (юних) гельмінтів. Хронічна фаза, або хронічний опісторхоз, розвивається з моменту першої яйцекладки збудником захворювання і може тривати протягом 10-20 років і навіть довічно.

Як показали клініко-епідеміологічні спостереження, у аборигенів Обского півночі клінічно виражена гостра фаза опісторхозу практично відсутня, що є їх етнічної особливістю. У той же час у осіб, які вперше приїхали в неблагополучні по описторхозу райони з областей, вільних від нього, при сильному інвазуванні розвивається клінічно яскраво виражена картина гострого. Спостереження показали, що 95% хворих з проявами гострого опісторхозу проживали в неблагополучному щодо гельмінтозів районі менше 2 років, а серед прибулих в ареал поширення гельмінтозу з районів де опісторхозу немає, в перший рік заражаються 11,5%.

Гостра фаза опісторхозу неспецифічна, протікає за типом алергічного захворювання з лейкоцитозом і різко вираженою еозинофілією периферичної крові, лихоманкою, міалгія, артралгіями, гепатолієнальним синдромом і рядом інших симптомів. Аналогічні прояви гострої фази спостерігаються і при інших інвазіях. В основі механізму розвитку ранньої фази опісторхозу, як і інших гельмінтозів, лежить сенсибілізуючу дію антигенів мігруючої стадії гельмінтів на організм.

В гостру фазу опісторхозу настає виражена структурно-функціональна перебудова печінки. В основі морфологічних змін печінки при гострому опісторхозу, на думку більшості вчених, лежить алергічний механізм. Алергічний компонент запалення в ранній фазі хвороби підтверджується при експериментальних дослідженнях на тваринах.

На користь алергічної природи морфофункціональних змін при гострому опісторхозу свідчать клінічні прояви хвороби: температурна реакція, кропив'янка, набряк Квінке, летючі інфільтрати в легенях, гіперлейкоцитоз эозинофильного характеру та ін.

Органна патологія при опісторхозу, як це було встановлено в дослідженнях паразитологів, пов'язана з впровадженням гельмінта і виділенням їм субстанцій, таких гемагглютининам людини альфа, бета, Р, N. Останні в крові певної групової приналежності хворого обумовлюють гемагглютинацию і гемоліз, циркуляторные розлади, підвищену проникність стінки судин, дезорганізацію сполучної тканини.

Подібний механізм лежить в основі уражень слизових оболонок органів травлення, видільної системи, ендотелію судин та ін. Тому міграція і локалізація гельмінта лише частково впливає на характер клінічних проявів гострої фази хвороби.

B основі ж клінічна картина визначається стереотипною реакцією організму на антигенна роздратування гельмінта.

Йммунопатологические реакції відіграють певну роль у поразці внутрішньопечінкових жовчних ходів. Як встановили спостереження, звуження і навіть облітерація жовчних проток з розвитком ретенційних холангиоэктазов, властиві хронічному описторхозу, певною мірою, є результатом утворюються в ранній фазі хвороби паразитарних гранульом. В експерименті на золотистих сирійських хом'ячків вчені встановили, що в ранній фазі опісторхозу, поряд з розвитком характерного для гострого опісторхозу антигенного гепатиту та паразитарного холангіту в стінках внутрішньопечінкових жовчних ходів, утворюються паразитарні гранульоми. Ці гранульоми являють собою локальні ділянки ексудативно-продуктивного запалення, що формується навколо скупчення яєць сибірської двуустки.

Паразитологи вважають, що освіта гранульом при гострому опісторхозу пов'язано з проникненням яєць паразита в товщу стінки проток в результаті деструкції епітеліальної вистилки останніх мігруючими сибірськими двуустками, а також лімфогенного занесення в товщу стінки і перипортальную сполучну тканину.

Як антигенний гепатит і паразитарний холангіт, так і паразитарні гранульоми відображають імунологічну перебудову організму, будучи, по суті, алергічної реакції сповільненого типу. Відображенням імунологічних процесів є і динаміка клітинного складу паразитарних гранульом.

Поряд з імунологічними реакціями в патогенезі уражень біліарної системи важливу роль відіграють травматичний і механічний фактори. Особливо значне травматичне пошкодження стінок жовчних і панкреатичних вивідних проток відбувається в ранній фазі хвороби, коли молоді особини ранять тканини шипиками, розташованими на їх кутикули.

Механічне, шкідливу дію опісторхісов особливо проявляється ст. хронічній фазі захворювання. Паразити своїми черевними присосками захоплюють ділянки слизової. оболонки, залишаючи після зміни місця знаходження пошкоджену поверхню. Скупчення в протоках печінки і підшлункової залози самих паразитів, продуктів їх метаболізму, слизу, слущенного епітелію створює механічне перешкоду для проходження жовчі та секрету підшлункової залози, є причиною застою.

Роль алергічного впливу в патогенезі хронічної фази опісторхозу не настільки виражена, як у гострій, але вона все ж таки зберігається і багато в чому визначає спрямованість патологічного процесу. Зумовлено це передусім тим, що антигени гельмінта зберігають вільний доступ до иммунокомпетентным органам людини.

У разі інтенсивного розпаду гельмінтів, як це спостерігається при хлоксилотерапии, можуть розвинутися важкі прояви алергії по типу реакцій негайного типу.

Таким чином, при хронічному опісторхозу неспецифічний характер клінічних проявів до певної міри зберігається. Але першорядне значення у органної патології набуває місце проживання гельмінта. У цій фазі клінічну картину, важкість лікування захворювання визначають тривалість і ступінь інвазії. Локалізація в жовчних ходах і міграція опісторхісов за біліарної системи, метаболічна активність гельмінта, вплив продуктів його життєдіяльності та антигенних груп на гістогематичні бар'єри і відповідні імунологічні реакції є провідними у патогенезі ураження гепатобіліарної системи.

Найбільш докладно вивчено механічний вплив опісторхісов у вивідних протоках гепатопанкреатической системи. Мігруючи по вивідним протоках, двуустка втягує і відриває шматочки епітелію проток, залишаючи на цьому місці кровоточиві ерозії. Відповідна регенераторная реакція епітелію проявляється аденоматозним по розростанням слизової оболонки, у зв'язку з чим заповнюється просвіт і утруднюється відтік жовчі. Останньому сприяє утворення в просвіті конгломератів з тіл паразитів, скупчень клітин слущенного епітелію, слизу, продуктів життєдіяльності гельмінта.

Патоморфологічні зміни гепатобіліарної системи у хворих на хронічний опісторхоз вивчені паразитологами. Макроскопічно печінка при хронічному опісторхозу має горбисту поверхню за рахунок гроновидних, розтягнутих внутрішньопечінкових жовчних ходів. Між печінкою і діафрагмою нерідко виявляються щільні спайки, що йдуть від рубцево зміненої капсули печінки. Мікроскопічно зміни виявляються насамперед у внутрішньопечінкових жовчних протоках, в паразитарний процес втягуються перипортальная тканину і паренхіма печінки. Ступінь виразності змін залежить від інтенсивності інвазії, і тривалості хвороби.

У випадках вираженої описторхозной інвазії гістологічно виявляється картина хронічного холангіту, перихолангита, причому уражаються як великі, так і дрібні протоки. Вони фіброзно потовщені, стінка їх інфільтрована лімфоцитами, гістіоцитами та плазматичними клітинами. Покривний епітелій потовщений, місцями слущен. У розташованих поблизу проток гепатоцитах спостерігаються явища білкової та жирової дистрофії.

Як показали дослідження вчених, які проводили спостереження за хворими с. хірургічною патологією, при хронічне опісторхозу втягуються в процес термінальний холедоха, дуоденальний сосок і підшлункова залоза. У хворих виявляються папилломатозные розростання епітеліальної вистилки холедоха, наявність в просвіті мас опісторхозного детриту, склероз стінки протоки. Зміни великого дуоденального соска проявляються у вигляді склерозуючого папіліту. Дегенеративні зміни в сфинктерном апараті супроводжується розростанням сполучної тканини в підслизовому шарі.

В результаті формування подкапсульных холангиоэктазов, склероз стінок біліарної системи і приєднання гнійної інфекції виникають тяжкі хірургічні ускладнення хвороби у вигляді гнійного холангіту, перфорації, подкапсульных розширених жовчних проток, абсцесів печінки, у тому числі поддіафрагмальних, деструктивних холециститів, заочеревинних флегмон та ін.

Слід зазначити, що виражені морфологічні зміни позапечінкових жовчовивідних шляхів в основному виявляються на операційному столі у хворих з ускладненим опісторхозу. За даними спостережень, не ускладнених хірургічною патологією випадках позапечінкові жовчні протоки, як правило, мало змінені. Жовчні протоки часто розтягнуті, але запальні зміни в них відсутні.

Хоча у хворих на хронічний опнсторхозом спостерігаються морфологічні Зміни як всередині печінкових, так і позапечінкових жовчних ходів, механічна жовтяниця не властива цим хворим, так як прохідність загального жовчного протоку зберігається навіть при виражених запальних склеротичних змінах в ньому.

Поряд з жовчними ходами у хворих на хронічний опісторхоз уражається жовчний міхур. При морфологічному дослідженні жовчного міхура у 70 оперованих з приводу гострого або хронічного опісторхозного холецистохолангита вчені виявили у всіх збільшення міхура в обсязі. У половини хворих хронічним холецистохолангитом жовчний міхур був спаяний з великим сальником, дванадцятипалої та товстої кишки пухкими або щільними спайками.

Загрузка...