Гострий психоз при хворобі Паркінсона

Психогенні моторні розлади дуже гетерогенні і часто починаються раптово. Варіабельність феноменології і анатомічного розподілу мимовільних рухів, зниження або посилення при психічному або моторному відволіканні вказують на можливість такого діагнозу. Його слід розглядати, щоб уникнути непотрібних досліджень. Разом з тим точна верифікація такого стану невідкладної ситуації часто важка, і виключення структурного ураження може бути необхідним у поєднанні з тривалим спостереженням за пацієнтом.

Гострий психоз на фоні паркінсонізму найчастіше виникає при супутній деменції, яка часто легка і ігнорується оточенням. Він може провокуватися зміною середовища (наприклад при госпіталізації або відпустці), інфекції дихальних і сечовивідних шляхів, але найчастіше - призначенням нових протипаркінсонічних ліків, зокрема агоністів дофамінових рецепторів, холінолітиків, амантадину та інгібіторів КОМТ. Слід виключити системні метаболічні причини делірію, родичів треба ретельно розпитати про наявність психіатричних проблем (наприклад, депресії) у минулому.

Зазвичай у такого хворого розвиваються зорові галюцинації та марення переслідування, вони стають збудженими та ірраціональними. Свідомість в основному зберігається добре.

Пацієнти з мінімальною симптоматикою потребують лише підтримуючого догляду і можуть перебувати вдома. При необхідності госпіталізації потрібно синхронне взаємодія невролога і психіатра. Необхідно уникати моторного обмеження хворого із-за ризику наростання збудження, насильницьких дій і випадкової травми. Вчені рекомендують поступове скасування холінолітиків, далі - селегилина, агоністів дофамінових рецепторів, амантадину та інгібіторів КОМТ. Якщо порушення утримується, то слід знизити дозу леводопи до мінімального рівня, при якому не погіршуватися моторні симптоми. Дози застосовуваних медикаментів зменшують в інтервалі декількох днів, щоб уникнути синдрому паркінсонізму - гіперпірексії.

Більшість пацієнтів реагує на вище описані заходи. Якщо ж агресивний хворий небезпечний для себе і інших, то йому перорально або парентерально застосовують бензодіазепіни, наприклад діазепам. Сильні великі транквілізатори типу галоперидолу можуть істотно погіршити прояви акинетико-ригидного синдрому у дуже порушеної пацієнта, їх призначають протягом всього декількох днів в невеликих дозах, коли бензодіазепіни неефективні. Для досягнення довготривалого контролю над психозом (як мінімум протягом декількох тижнів) необхідно застосувати атипові нейролептики. Вони швидко дисоциируются від D2 - дофамінових рецепторів і мають коротку тривалість дії і менш імовірно викликають екстрапірамідні побічні ефекти ( наприклад ЗНС ), ніж традиційні антипсихотики. Їх дози становлять приблизно 1/10 від тих, що застосовуються при шизофренії. Засвідчено, що клозапін чітко асоціюється з низьким ризиком моторних ускладнень за рахунок невеликого підвищення ризику гематологічної та кардіологічної токсичності. Хорошою альтернативою залишається кветіапін, який рідко викликає достовірне погіршення паркінсонізму. Іноді прописують оланзапін або рисперидон, але вони іноді викликають екстрапірамідні симптоми і навіть ЗНС.