Медичні терміни: А Б В Г Д Е Є Ж З І Ї Й К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Ю Я

Статистика




На порталі: 3
З них гостей: 3
І користувачів: 0
Яєчники

Яєчники

Яєчники (ovaria) - парна жіноча статева залоза, розташована в порожнині малого тазу. В яєчнику дозріває яйцеклітина, яка викидається в момент овуляції в черевну порожнину, і синтезуються гормони, що надходять безпосередньо в кров.

АНАТОМІЯ
Яєчник дорослої жінки має овальну форму, довжину 2,5-3,5 см, завширшки 1,5-2,5 см, товщину 1-1,5 см, масу 5-8 р. Правий яєчник завжди більше лівого. Медіальна поверхня яєчника звернена в бік порожнини малого тазу, латеральна - з'єднана зв'язкою, підвішують Я., з бічною стінкою малого тазу. Задній край Я. вільний, передній - брижових - фіксований складкою очеревини (брижі яєчник) до заднього листка широкої зв'язки матки. Велика частина яєчника не вкрита очеревиною. В області брижових краю яєчника є поглиблення, через який проходять судини і нерви - ворота яєчника. Один кінець яєчника (трубний) підходить до воронку маткової труби, інший (матковий) з'єднаний з маткою власною зв'язкою яєчника. Поряд з яєчником між листками широкої зв'язки матки знаходяться рудиментарні утворення - придаток яєчника (epoophoron) і околояичник (paroophoron).

Кров в яєчники надходить з яєчникових артерій (гілок черевної частини аорти) і яєчникових гілок маткових артерій. Венозна кров відтікає по однойменних венах, права яєчникова вена впадає у нижню порожнисту вену, а ліва - в ліву ниркову вену. Лімфовідтікання здійснюється в поперекові та крижові лімфатичні вузли. Яєчник іннервуються з спинномозкових вузлів нижньогрудних і поперекових сегментів, черевного аортального та нижнього подчревных сплетень.

ГІСТОЛОГІЯ
У зрілому яєчнику виділяють три чітко розмежовані частини: ворота, кіркова і мозкова речовина. В ділянці воріт яєчника навколо кровоносних і лімфатичних судин, нервових стовбурів розташовуються сполучнотканинні елементи, мережа яєчника і хилусные клітини, що секретують андрогени. До воріт яєчника примикає мозковий речовина, що складається з пухкої сполучної тканини, що оточує судини і нерви. Над ним знаходиться кіркова речовина, що займає 2/3 обсягу яєчника. Воно оточене сполучнотканинною білковою оболонкою і покривним епітелієм целомического походження. Строму кіркової речовини утворюють сполучнотканинні елементи і інтерстиціальні клітини, що секретують андрогени. У ній розташовуються фолікули (різного ступеня зрілості і атретичні), жовті і білуваті тіла.

У відповідності зі стадією розвитку розрізняють примордиальные, преантральные (первинні), антральные (вторинні) та преовуляторные (третинні) фолікули. Примордиальные фолікули мають діаметр 50 мкм і складаються з ооцита I порядку - яйцеклітини, яка вступила в профазу I мейотичного поділу - і навколишнього його шару гранулезных клітин. У преантральных фолікулах діаметром 150-200 мкм ооцит I порядку оточений 2-4 шарами гранулезных клітин, розташованих на базальній мембрані, навколо якої знаходяться поодинокі текаклетки.

Антральные (вторинні, великі зріють) фолікули діаметром 500 мкм мають містить фолікулярну рідину порожнину, в яку вдається яйценосний горбок - ооцит I порядку і навколишні його гранулезные клітини. Число шарів гранулезных клітин в антральних фолікулах більше, ніж у преантральных, навколо базальної мембрани розташовується кілька шарів текаклеток. У преовуляторных фолікулах (граафовых), середній діаметр яких дорівнює 20 мм, яйценосний горбок розташований ексцентрично, гранулезные клітини гіпертрофовані, містять ліпідні включення, шар текаклеток васкуляризирован. Кількість фолікулярної рідини в преовуляторному фолікулі в 100 разів більше, ніж в антральному. В стінці преовуляторного фолікула утворюється бессосудистое випинання (так звана стигма), яке розривається, і яйцеклітина потрапляє в черевну порожнину - овуляція. Під час овуляції закінчується I мейотическое поділ яйцеклітини утворюється ооцит II порядку. Дозрівання яйцеклітини завершується після закінчення II мейотичного поділу в момент запліднення. Якщо запліднення не відбувається, яйцеклітина гине, не закінчивши ділення.

Протягом одного менструального циклу закінчує розвиток тільки один фолікул, його називають домінантним. Фолікули, які не досягли преовуляторной стадії, піддаються регресії (атрезії). На місці овулировавшего фолікула формується жовте тіло, колір якого обумовлений лютеинизацией гранулезных клітин - накопиченням в них ліпідних включень. Якщо запліднення не відбулося, жовте тіло заміщується сполучною тканиною, в результаті чого утворюється білувате тіло. На білковій оболонці Я. в місці розриву фолікула формуються рубці.

ОНТОГЕНЕЗ І ФІЗІОЛОГІЯ
Первинні гонади закладаються у зародка на 3-й тижні. розвитку на внутрішній поверхні первинних нирок. До 6-7-й тижні. гонади не мають статевих відмінностей (індиферентна стадія) і складаються із зовнішнього (кіркового) епітеліального шару внутрішнього (мозкового) мезенхімального шару, оогонии - первинні жіночі статеві клітини - розташовуються в основному в мозковому шарі. З 7-8-й тижні. внутрішньоутробного розвитку зародка, має жіночий набір статевих хромосом (XX), починається диференціювання первинних гонад в яєчники: мозковий шар їх стоншується, товщина кіркового шару збільшується, у нього переміщуються оогонии. Оогонии інтенсивно розмножуються шляхом мітозу. В їх ядрах відбуваються процеси, що готують редукцію генетичного матеріалу, у результаті чого утворяться ооцити I порядку. З 12-й тижні. навколо ооцитів I порядку з мезенхіми утворюються первинні гранулезные клітини - формуються примордиальные фолікули. У подальшому поодинокі примордиальные розвиваються фолікули до антральних. Число примордиальных фолікулів досягає максимуму у плода 28 тижнів. У наступні періоди онтогенезу (до 5-го року постменопаузи) 98-99% фолікулів піддаються атрезії. До 20-ї год. внутрішньоутробного розвитку утворюється білкова оболонка Я., до 25-х тижнів. формування морфологічна структур Я. в основному закінчується.

Яєчники новонародженої дівчинки має веретенообразную форму, масу 0,3-0,5 м, довжину 1,5 см, шириною 0,5 см і товщину 0,1 см, поверхня його гладка. У кірковому шарі міститься 700 тис. - 1 млн. примордиальных фолікулів. Поодинокі фолікули досягають антральной і навіть преовуляторной стадії. Процес дозрівання фолікулів носить хаотичний характер.

До 8-10-го року життя маса яєчника досягає 2 м, кількість примордиальных фолікулів зменшується до 300-400 тис. Значне число фолікулів досягає антральной і преовуляторной стадії, але овуляції не відбувається. З 12-14 років починаються циклічні процеси росту, дозрівання фолікулів, овуляції, утворення жовтого тіла, що повторюються через 21-32 дня, частіше через 28 днів. Частота овуляторних менструальних циклів у перший рік після менархе досягає 60-75%, до 16-18 р. - 92-98%. До кінця періоду статевого дозрівання маса Я. збільшується до 5-8 м за рахунок дозрівання фолікулів, число примордиальных фолікулів зменшується до 150-100 тис.

У репродуктивному періоді життя (16-45 років) процеси росту, дозрівання фолікулів і жовтого тіла мають чіткий циклічний характер. Овуляція відбувається в середині менструального циклу - в більшості випадків на 13-14-й день від початку розвитку домінантного фолікула. В порожнину фолікула, що лопнув вростають капіляри, які проникають фібробласти, гранулезные клітини піддаються лютеинизации. Жовте тіло досягає розквіту через 7 днів після овуляції, в наступні 7 днів воно заміщується сполучної тканиною. З 40 років збільшується частота менструальних циклів без овуляції, циклів з утворенням неповноцінного жовтого тіла, лютеинизацией гранулезных клітин неовулировавшего фолікула.

В пременопаузі (у віці 45-50 років) переважають ановуляторні менструальні цикли та цикли з персистенцією неовулировавшего фолікула; процеси атрезії фолікулів посилюються, число примордиальных фолікулів зменшується до кількох тисяч. У постменопаузі розміри Я. зменшуються, маса його становить близько 3 г, білкова оболонка зморщується, кіркова речовина стоншується, інтерстиціальні клітини заміщаються сполучною тканиною. Протягом 5 років після менопаузи в Я. ще виявляються поодинокі примордиальные і атрезирующиеся фолікули.

У перші 8 тижнів. вагітності жовте тіло збільшується за рахунок васкуляризації, гіпертрофії і лютеинизации гранулезных клітин, на 8-й тижні. вагітності за розмірами воно в 3 рази перевершує жовте тіло, що утворюється під час менструального циклу. Після 8 тижнів вагітності починається повільна регресія жовтого тіла, до моменту пологів воно в 3 рази менше жовтого тіла в стадії розквіту. Дозрівання фолікулів припиняється на початку I триместру вагітності, вони піддаються атрезії на стадії антрального фолікула, при цьому гранулезные клітини лютеинизируются.

Основними гормонами яєчника є естрогени, прогестерон і андрогени. Всі вони синтезуються з холестерину під впливом певних ферментів. Місцем синтезу андрогенів в Я. є текаклетки, невелику кількість цих гормонів утворюється в інтерстиціальних клітинах строми кіркової речовини яєчника. У зрілому яєчнику андрогени є проміжним продуктом на шляху синтезу естрогенів. З андрогенів (тестостерону і андростендіону) в гранулезных клітинах домінантного фолікула утворюються естрогени (естрадіол і естрон відповідно). Прогестерон виробляється в лютеинизированных гранулезных клітинах жовтого тіла.

Естрогени володіють широким спектром біологічної дії: сприяють зростанню і розвитку зовнішніх і внутрішніх статевих органів, в пубертатному періоді стимулюють ріст молочних залоз, ріст і дозрівання кісток, забезпечують формування скелета і перерозподіл жирової тканини за жіночим типом. Андрогени сприяють росту і дозрівання кісток, оволосению лобка і пахвових западин. Естрогени і прогестерон викликають циклічні зміни в слизовій оболонці матки і піхви, епітелію молочних залоз. Прогестерону належить визначальна роль у підготовці матки і молочних залоз до вагітності, пологів і лактації. Статеві гормони беруть участь у водному та електролітному обміні. Естрогени і прогестерон мають виражену імунодепресивну властивістю.

Гормональна функція яєчника змінюється в різні періоди онтогенезу і визначається ступенем морфологічної зрілості яєчника і системи, що регулює його гормональну функцію. В яєчнику плоду утворюється незначна кількість естрогенів і андрогенів. Після народження до початку періоду статевого дозрівання (8-10 років) продукція цих гормонів дуже мала, утримання їх у плазмі крові відповідає порогу чутливості радіоімунологічного методу. В пубертатному періоді, коли починаються циклічні процеси росту і дозрівання фолікулів, синтез естрогенів і андрогенів збільшується. З початком процесів овуляції і утворення жовтого тіла в яєчнику секретується прогестерон.

У репродуктивному періоді гормональна функція яєчника досягає розквіту, синтез статевих гормонів має чітко виражений циклічний характер і залежить від фази менструального циклу.

В пременопаузі утворення естрогенів і прогестерону знижується, тому більшість фолікулів не досягає преовуляторной стадії, збільшується кількість ановуляторних менструальних циклів і циклів з неповноцінним жовтим тілом. У постменопаузі естрогени (переважно естрон) синтезуються в невеликій кількості поза яєчника - у жировій тканині, утримання їх у плазмі крові нижче базального рівня) жінок репродуктивного віку. Концентрація прогестерону в плазмі крові у постменопаузі стабільно низька, він синтезується в корі надниркових залоз.

Секреція естрогенів і прогестерону в перші 6-8 тижнів. вагітності в яєчнику різко зростає, потім знижується, і гормональне «забезпечення» вагітності з 12-14 тижнів. здійснюється плацентою.

Крім статевих гормонів в яєчнику утворюються інгібін - гормон білкової природи, що гальмує виділення фоллитропина з передньої частки гіпофіза, та релаксин - біологічно активна речовина, розслаблюючу міометрій. У клітинах жовтого тіла виявлено окситоцин, який надає лютеолитическое дію і сприяє інволюції жовтого тіла. В яєчнику утворюються також простагландини, які беруть участь у овуляції, забезпечуючи розрив стінки фолікула.

Регуляція гормональної функції яєчника здійснюється складною багатокомпонентною нейроендокринної системою, що включає нейротрансмітери - передавачі нервових імпульсів з вищих відділів ц.н.с. (ендогенні опіати, дофамін, норадреналін, серотонін); рилізинг-гормони або гонадолиберины (люлиберин-рилізинг-гормон лютропина, фоллиберин - рилізинг-гормон фоллитропина), секретируемые нервовими клітинами гіпоталамуса і стимулюють виділення з передньої частки гіпофіза гонадотропних гормонів: гонадотропні гормони (лютропин і фоллитропин) і пролактин, гормони яєчника, насамперед естрадіол, в залежності від кількості якого стимулюється або гальмується виділення гонадолиберинов з гіпоталамуса і гонадотропних гормонів передньої частки гіпофіза за механізму зворотного зв'язку, рецептори до статевих і гонадотропних гормонів у клітинах і тканинах репродуктивної системи (в т.ч. рецептори лютропина на мембрані текаклеток і рецептори фоллитропина на мембрані гранулезных клітин); стероидсвязывающие глобуліни - особливі білки плазми, які контролюють доступ гормонів до їх рецепторів (рецептори взаємодіють тільки з гормонами, не пов'язаними зі специфічними глобулінами).

Гонадолиберины, що виділяються з серединної області гіпоталамуса в цирхоральном (часовому) ритмі, по відростках нервових клітин надходять в воротні вени гіпофіза і з кров'ю досягають його передньої частки. Під впливом гонадолиберинов з гіпофіза в певному ритмі виділяються гонадотропні гормони (лютропин і фоллитропин) з максимумом (овуляторний пік) в момент найбільшого вмісту естрадіолу в преовуляторному фолікулі. Гонадолиберины також сприяють збільшенню вироблення ингибина в фолікулах, гальмує виділення фоллитропина; утворення прогестерону та зменшенню синтезу естрадіолу в гранулезных клітинах овулировавшего фолікула, що знову стимулює виділення гонадотропних гормонів.

МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ
В першу чергу вивчають анамнез. З'ясовують, в якому віці виникла перша менструація (менархе), як проходило становлення менструального циклу. Важливе значення мають відомості, що стосуються дітородної функції. При загальному огляді звертають увагу на характер статури і оволосіння, розвиток молочних залоз. Пальпіруя молочні залози, встановлюють наявність або відсутність галактореї. Гінекологічне дослідження включає огляд зовнішніх статевих органів (будова, ступінь розвитку); вагінально-брюшностеночное і прямокишково-брюшностеночное дослідження, які дозволяють при тонкій черевній стінці визначити величину, форму, консистенцію, рухливість яєчника.

Для з'ясування функціонального стану яєчника визначають зміст лютропина, фоллитропина, пролактину, естрогенів, прогестерону, андрогенів у плазмі крові за допомогою радіоімунологічного методу; кількість естрогенів, продуктів руйнування андрогенів (17-кетостероїди) і прогестерону (прегнандіол) у добовій сечі; проводять тести функціональної діагностики; дослідження базальної (ректальної) температури, визначення каріопікнотіческого індексу, розтяжності нитки слизу, симптому зіниці та ін. У ряді випадків концентрацію гормонів у крові досліджують до і після введення фармакологічних препаратів, що стимулюють або пригнічують функцію гіпоталамуса, гіпофіза, яєчників.

Визначити величину, структуру та положення яєчника дозволяє ультразвукове сканування. Цей метод дає можливість простежити в динаміці зростання домінантного фолікула і побічно судити про сталася овуляції за зникнення зображення фолікула і появі рівня рідини (ехонегатівние смужки) в позадиматочном просторі. При лапароскопії можна візуально оцінити стан Я. і провести біопсію. Рентгенологічне дослідження в умовах пневмоперитонеуму, що дозволяє уточнити розміри Я. і матки і визначити їх співвідношення, в даний час застосовується рідко в зв'язку з впровадженням в клінічну практику высокоинформативного і неінвазивного ультразвукового методу.

ПАТОЛОГІЯ
Найбільш частими симптомами патології яєчника є порушення статевого дозрівання, аменорея, дисфункціональні маткові кровотечі, безпліддя, надмірне оволосіння, ожиріння, болі в низу живота.

Розрізняють вади розвитку, порушення функції яєчників, пухлини і пухлиноподібні процеси яєчників. Спостерігається також апоплексия яєчника.

Вади розвитку
Найбільше значення в клінічній практиці має дисгенезія гонад - глибоке недорозвинення статевих залоз (гонад) внаслідок кількісної та (або) якісної патології статевих хромосом. Залежно від характеру порушення хромосомного набору (каріотипу), особливостей фенотипу і будови гонад (за даними ультразвукового дослідження, лапароскопії та біопсії) виділяють 4 форми дисгенезії гонад: типову, чисту, стерту і змішану.

Типова форма дисгенезії гонад частіше розвивається при каріотипі 45Х.

Чиста форма дисгенезії гонад виникає при каріотипі 46ХХ або 46XY. Статеві залози являють собою фіброзні тяжі з елементами строми. Статура хворих интерсексуальное, вторинні статеві ознаки відсутні, зростання звичайний. Вад розвитку, характерних для типової форми дисгенезії гонад, немає. Зовнішні і внутрішні статеві органи недорозвинені.

Стерта форма дисгенезії гонад спостерігається при каріотипі 45Х/46ХХ. Статеві залози являють собою різко недорозвинені яичникb. (зазвичай не більше 1,5 см в довжину і 1 см завширшки), що складаються із сполучної тканини, елементів строми, одиничних примордиальных і преантральных фолікулів. Зростання хворих в межах норми, статура интерсексуальное, молочні залози гипопластичны, оволосіння лобка і пахвових западин дуже убоге. Зовнішні статеві органи, піхва і матка недорозвинені.

Змішана форма дисгенезії гонад виникає при каріотипі 45X/46XY. Статеві залози представлені з одного боку фіброзним тяжем, подібним до того, який є у хворих з типовою формою дисгенезії гонад, з іншого боку - недорозвиненими елементами яєчка. Статура хворих частіше интерсексуальное. Нерідко зустрічаються пороки розвитку, характерні для типової форми дисгенезії гонад. Зовнішні і внутрішні статеві органи недорозвинені, збільшений клітор, оволосіння лобка і пахвових западин убоге.

Для підтвердження діагнозу дисгенезії гонад та уточнення її форми проводять генетичне дослідження, ультразвукове сканування органів малого тазу, лапароскопію і біопсію статевих залоз.

При чистої і змішаної формах дисгенезії гонад у зв'язку з високим ризиком розвитку злоякісної пухлини показано видалення статевих залоз. З замісною метою, а також для попередження обмінно-трофічних порушень при чистій, стертій і змішаної формах дисгенезії гонад проводиться циклічна гормонотерапія, у т.ч. і після операції, за тими ж принципами, що і при синдромі Шерешевського - Тернера.

Порушення функції
Розрізняють ановуляцію, синдроми виснаження і рефрактерних яєчників; ятрогенні розлади функції яєчників.

Ановуляція зустрічається найбільш часто. Виникає внаслідок розладу будь-якого з ланок системи, що регулює функцію яєчника: кори головного мозку, гіпоталамуса, гіпофіза та ін. Ановуляція може бути пов'язана з такими порушеннями росту і дозрівання фолікула, як, атрезія фолікулів, які не досягли преовуляторной стадії; персистенція фолікула - продовження зростання неовулировавшего фолікула до 30-40 мм в діаметрі з накопиченням фолікулярної рідини; кістозна атрезія фолікулів з утворенням полікістозних яєчників, лютеинизация неовулировавшего фолікула. При атрезії (в т.ч. кістозної) і персистенції фолікула в ньому різко знижується синтез прогестерону. Утворення естрогенів при атрезії фолікулів зменшується, при персистенції фолікулів - зростає по мірі росту фолікула. При кістозної атрезії фолікулів у полікістозних яєчників збільшується синтез андрогенів.

Клінічно ановуляція проявляється безпліддям і розладами менструального циклу - аменореєю, ациклічні маткові кровотечі. При кістозної атрезії фолікулів поряд з порушенням менструального циклу і безпліддя нерідко розвиваються гірсутизм та ожиріння.

Для підтвердження ановуляції проводять тести функціональної діагностики, ультразвукове дослідження яєчника, лапароскопію. Лікувальна тактика при ановуляції - див. Аменорея, Безпліддя, Дисфункціональні маткові кровотечі, Полікістозних яєчники.

Синдром виснаження яєчників (передчасний клімакс) характеризується інтенсивною масової атрезією фолікулів у жінок у віці до 35-38 років. Виникає при впливі різних несприятливих факторів (інфекція, інтоксикація, голодування, стрес), можливо на тлі вродженої неповноцінності фолікулярного апарату Я. Розміри яєчника зменшуються, білкова оболонка зморщується, в кірковій речовині залишаються поодинокі примордиальные фолікули.

Клінічно синдром виснаження яєчника виявляється вторинною аменореєю, безпліддям, а також пітливістю, припливами жару до голови і на верхній половині тулуба, серцебиттям та іншими ознаками, властивими клімактеричного синдрому.

Діагноз підтверджують результати гормонального дослідження (значне підвищення вмісту в крові гонадотропних гормонів), лапароскопії та біопсії (фолікули в біоптаті яєчника зазвичай відсутні). Проводиться замісна циклічна терапія препаратами гормонів яєчника, однак сучасними засобами гормональну і генеративну функцію яєчника відновити не вдається.

Синдром рефрактерних яєчників - стан, при якому яєчник нечутливі до дії гонадотропних гормонів, - зустрічається рідко, у жінок третього десятиліття життя. Патогенез вивчений недостатньо. Найбільш поширена аутоімунна теорія, згідно з якою рецептори гонадотропних гормонів яєчника блокуються специфічними аутоантителами. У хворих відзначаються вторинна аменорея, безпліддя, рідкісні припливи жару. Діагноз представляє значні труднощі. Його підтверджують дані лапароскопії та гістологічного дослідження біоптату яєчника. (макро - і мікроскопічно яєчники не змінені, в біоптаті виявляють в основному примордиальные і преантральные фолікули, преовуляторные фолікули і жовті тіла відсутні), незначне підвищення рівня гонадотропних гормонів у крові.

Лікування препаратами, що стимулюють функцію яєчників, як правило, не ефективно. Проводиться циклічна гормональна замісна терапія. У ряді випадків вдається відновити менструальний цикл.

Ятрогенні порушення функції яєчників включають синдром гіперстимуляції і гіпергальмування яєчника. Синдром гіперстимуляції яєчників виникає внаслідок передозування препаратів, що стимулюють овуляцію (гонадотропні препарати, кломіфенцітрат), в перші 2-3 дні після відміни або на тлі їх застосування. Яєчники збільшуються в 3-5 разів. В їх тканини утворюються множинні фолікулярні кісти і кісти жовтих тіл з геморагічним вмістом, відбувається різкий набряк строми яєчника з вогнищами некрозу і крововиливами, можливі надриви і розриви білкової оболонки яєчника.

Клінічно синдром гіперстимуляції яєчників проявляється симптомокомплексом гострого живота: нудотою, блюванням, болем у низу живота, слабкістю, тахікардією та ін. У важких випадках в черевній, плевральній порожнинах і навіть в порожнині перикарда накопичується рідина, спостерігається анурія.

Хворі підлягають терміновій госпіталізації. В стаціонарних умовах внутрішньовенно вводять засоби, що утримують рідину в кров'яному руслі (плазму, протеїн, альбумін), низькомолекулярні декстрани, гемодез. Призначають глюкокортикоїдні та антигістамінні препарати, при підвищенні в'язкості крові - антикоагулянти. Поява симптомів внутрішньочеревної кровотечі внаслідок розриву яєчника або його кісти служить показанням до операції - резекції яєчника з максимальним збереженням його тканини. Прогноз при своєчасному адекватному лікуванні сприятливий - функція яєчників відновлюється.

Профілактика синдрому гіперстимуляції яєчників включає ретельний відбір хворих, що підлягають лікуванню гонадотропними препаратами і кломифенцитратом; індивідуальний підбір доз; динамічне спостереження у процесі лікування за розмірами домінантного фолікула за допомогою ультразвукового дослідження (діаметр фолікула не повинен перевищувати 21 мм); періодичний контроль за вмістом лютропина в крові (не повинно бути вище показників овуляторного піку), а також за концентрацією естрадіолу в крові і естрогенів у сечі (допустиме перевищення відповідних показників овулярного піку не більше ніж до 11/2-2 рази).

Синдром гіпергальмування яєчника характеризується пригніченням фолликулогенеза і овуляції при тривалому прийомі з контрацептивної або лікувальною метою естроген-гестагенних препаратів, що володіють антигонадотропными властивостями. Яєчники трохи зменшуються, незначно потовщується їх білкова оболонка, в кірковій речовині зрілі фолікули і жовті тіла не визначаються.

Менструації припиняються, іноді виникне галакторея. Діагноз підтверджують дані гормонального дослідження, зниження рівня гонодотропных гормонів, підвищення вмісту пролактину і різке зменшення рівня прогестерону в крові.

При розвитку синдрому гіпергальмування яєчника естроген-гестагенні препарати відміняють. Як правило, протягом 2-3 міс. після закінчення їх прийому функція яєчників відновлюється спонтанно Якщо аменорея зберігається більш тривалий час, призначають засоби, що посилюють секрецію гонадотропних гормонів (кломіфенцітрат), або гонадотропні препарати (пергонал, хоріонічний гонадотропін), стимулюючі фолликулогенез і овуляцію. При галактореї, обумовленої гіперпролактинемією, після виключення пролактиноми (пухлини гіпофіза) рекомендують прийом бромокриптину (парлодела), що пригнічує виділення пролактину. Прогноз сприятливий. Гормональна і генеративних функції яєчників відновлюються більш ніж у половини жінок.

Профілактика синдрому гіпергальмування яєчника полягає в ретельному підборі препаратів для гормональної контрацепції. Краще використовувати естроген-гестагенні контрацептиви, що містять не більш 0,03-0,035 мг естрогенів, а також дво - і трифазні препарати.

Категорія: Анатомія людини | Переглядів: 2817 | Рейтинг: 0.0/0
Поділіться статтею з іншими:

Акушерство Алергологія Анатомія людини Андрологія
Анестезіологія Біоетика, біобезпека Біологія Валеологія
Венерологія Відпочинок Вірусологія Гастроентерологія
Гематологія Гігієна Гомеопатія Дерматологія
Дієтологія Ендокринологія Епідеміологія Імунологія
Інфекційні хвороби Кардіологія Косметологія Мамологія
МНС Наркологія Невідкладна допомога Неврологія
Нетрадиційна медицина Нефрологія Онкологія Ортопедія
Отоларингологія Офтальмологія Педіатрія Перша допомога
Проктологія Пульмонологія Психіатрія Психологія
Радіологія Сексологія Стоматологія Терапія
Токсикологія Травматологія Шкідливі звички Урологія
Фармакологія Фізіологія Фізична культура Флебологія
Фтизіатрія Хірургія
Корисні лінки: Медичні книги | Медичні обстеження | Анатомія людини