Холера

Холера (лат. cholera) — гостра інфекційна хвороба, спричинювана холерними вібріонами, яка має фекально-оральний механізм зараження і характеризується розвитком тяжкої діареї, що супроводжується значними порушеннями водно-електролітного обміну, зневоднюванням організму, розладами гемодинаміки.
ВСТУП. Згідно з Міжнародними медико-санітарними правилами 2005 року, через легкість зараження людей із високою швидкістю поширення хвороби, тяжкий перебіг, високу летальність холера належить до тих інфекційних захворювань, які виявили здатність чинити вагомий вплив на здоров'я населення і можуть швидко поширюватися в міжнародних масштабах; ці захворювання увійшли до переліку подій, які можуть створювати надзвичайну7 ситуацію в галузі охорони здоров'я І тому підпадають під регуляцію цими правилами.
З давніх часів основний ендемічний осередок холери знаходиться у басейнах рік Еанг і Брахмапутра в Індії і Бангладеш. Але з 1817 р. холера почала пандемічно поширюватися і на сьогодні зареєстровано 7 пандемій холери. Середня летальність за період цих пандемій становить 43,48 %, можливо, загиблих було близько 85 млн. Саме страх поширення холери (мал. 10, див. кольорову вклейку) слав основним поштовхом до міжнародних конвенцій із захисту від тяжких інфекцій (перша зустріч для створення такої угоди відбулася в 1851 p.), що згодом привело до створення Міжнародних медико-санітарних правил.
Сьома пандемія холери розпочалася у 1961 р. На відміну від попередніх вона була спричинена біотипом Ель-Top, хоча останніми роками знову реєструють підвищення захворюваності, зумовленої класичним вібріоном. Щороку, за оцінками експертів ВООЗ, у світі реєструють 3—5 млн випадків захворювання на холеру і 100—120 тис. випадків смерті від холери, Останній спалах зафіксовано після землетрусу на Гаїті, де з жовтня 2010 р. по березень 2011 р. захворіло більше 211 тис. осіб, а летальність становила близько 2 %.
Населення України залучається в епідемічний процес при кожній пандемії. У басейні Чорного, Азовського морів, річки Дніпра стабільно виявляють холерні вібріони Ель-Top, що свідчить про наявність стійкого природного осередку. У 1991 — 1996 pp. холеру реєстрували у 14 областях України і м. Севастополі; рівня епідемій захворювання досягало в 1994 р. (845 хворих, летальність — 2,6 %) і 1995 р. (548 випадків, летальність — 1,8 %). Найбільш ураженими були південні й центральні регіони країни.
ЕТІОЛОГІЯ. Холерний вібріон — грамнегативний мікроб, який має форму зігнутої палички, що нагадує кому, завдяки наявності джгутика дуже рухливий; спор і капсул не утворює. Добре культивується на простих і лужних середовищах — 1 % лептонна вода, МПБ, лужний агар. Росте за температури 30—40 °С, оптимальною є температура 37 °С. Добре переносить низькі температури і заморожування. Довго зберігає життєздатність у воді; у продуктах харчування за кімнатної температури зберігається протягом 2—5 днів, на поверхні плодів і овочів в умовах сонячного освітлення — 8 год, за низьких температур і у морській воді — 2 тиж. і більше, у кишках річних і морських мешканців — кілька місяців. Лід час кип'ятіння холерний вібріон гине протягом 1 хв, малостійкий до висушування І прямого сонячного опромінення, надзвичайно чутливий до дії звичайних дезінфектантів.
Холерні вібріони об'єднані у вид Vibrio cholerae. Збудники холери мають ти-поспецифічний О-антиген (139 серологічних груп) і груповий джгутиковий Н-анти-ген (100 серогруп). Холеру в людей спричинюють представники 01 серогрупи (за О-антигеном): V. cholerae біовар cholera (або класичний) та V. cholerae біовар Е1 Тог. Останній відрізняється від класичного вібріона лише тим, що має гемолітичні властивості. У серогрупі ОІ розрізняють також і три серовари — Огава, Інаба і Гікошима. Останній серовар є перехідним між двома першими, багато хто нині заперечує його існування. Натепер важливе значення у захворюваності людей надають також серогрупі 0139 — V. cholerae 0139; її представники достовірно спричинюють холеру, їх виділяють від хворих у Південно-Східній Азії з 1992 р. Останніми роками в Африці виділено нові, дуже небезпечні штами, що спричинюють холеру, їх дослідження поки продовжується. Вирізняють і так звані НАГ-вібріони — непатогенні й умовно-патогенні (можуть зумовлювати розвиток холероподібної неепідемічної діареї) V. cholerae, які не належать до серогрупи 01 і не аглютинуються сироваткою до 01. Доведено можливість трансформації холерних вібріонів у НАГ-вібріони, і навпаки.
Збудники холери здатні продукувати екзотоксин (холероген), ендотоксин, що виділяється під час їх загибелі й спричиняє загальнотоксичну і неврогенну дію. Крім того, холерний вібріон виробляє токсин 111 типу, який порушує зворотне всмоктування рідини і солей у нижніх відділах кишок. Додатковими факторами патогенності є їх активна рухливість, здатність до адгезії і ферментоутворення.
ЕПІДЕМІОЛОГІЯ. Холера — типовий антропоноз. Джерело інфекції — хвора людина, реконвалесцент і вібріоносій, який виділяє холерні вібріони із випорожненнями у навколишнє середовище. Хворі з вираженою клінічною картиною холери в перші дні хвороби виділяють до 10 л випорожнень і блювотних мас, що містять в 1 мл від 106 і більше вібріонів. Особливо епідеміологічно небезпечними для оточення є хворі зі стертою й атиповою клінічною картиною холери, які довго залишаються у колективі. Кількість вібріоносіїв під час спалаху класичної холери сягас 20 %, а при холері Ель-Top — 50 %. Реконвалесценти після перенесеної хвороби, спричиненої класичним біоваром збудника, можуть виділяти вібріони впродовж 2 міс. Носійство вібріонів Ель-Top може тривати до 7 років, однак інтенсивність їх виділення менша. Доведено можливість довічного носійства вібріонів.
Механізм зараження — фекально-оральний. Шляхи передачі — водний, харчовий, контактно-побутовий, провідним є водний. Для зараження людини потрібно К)3—10б бактерій. Інфікування джерела водопостачання може слугувати причиною масових спалахів захворювання. Харчовий спалах обмежується колективом, який споживав інфіковану їжу (рибу, креветки, рис тошо). Для зараження в цьому разі іноді досить 105— 104 збудників. При контактно-побутовому шляху факторами передачі є брудні руки або предмети вжитку. Для інфікування потрібні дуже великі дози збудника. Його поширенню сприяють мухи, таргани та інші комахи. Часто спостерігають поєднання різних факторів і шляхів передачі, які зумовлюють змішані спалахи холери.
В ендемічних регіонах холеру реєструють протягом року, в інших — частіше в період літньо-осіннього сезонного підвищення рівня захворюваності на гострі кишкові інфекції. Сезонність пов'язана з активізацією шляхів і факторів передачі збудника (купання, споживання овочів, фруктів, риби, креветок).
Після захворювання формується нестійкий видоспецифічний антитоксичний імунітет. Повторні випадки захворювання трапляються, особливо в разі зараження іншими штамами збудника. Сприйнятливість до холери сягає 95—100 %. В ендемічних осередках найчастіше хворіють діти, у дорослих унаслідок перенесених раніше епізодів холери є більш-менш стабільний імунітет. На заражених не-ендемічних територіях хворіють особи молодого і середнього віку (20—40 років). На початку епідемії частіше хворіють люди, які не дотримуються санітарних норм життя, а також ті, що страждають на хронічні захворювання травного каналу, алкоголізм. Використання антацидів, блокаторів рецепторів гістаміну, інгібіторів протонної помпи, перенесені операції на шлунку збільшують ризик інфікування холерою і зумовлюють тяжчий перебіг хвороби в результаті зниження кислотності шлункового соку.
ПАТОГЕНЕЗ. У патогенезі холери можна видічити кілька фаз. Фаза проникнення — через рот вібріони потрапляють у шлунок, де частина їх гине у кислому середовищі, а частина, пройшовши цей бар'єр, потрапляє в тонку кишку, де є сприятливе лужне середовише.
Фаза колонізації кишкового епітелію — завдяки адгезивним властивостям вібріон прикріплюється до мікроворсинок слизової оболонки тонкої кишки і розмножується на "їхній поверхні без продуктивного ушкодження епітеліоцитів і розвитку запалення. Вібріони утворюють своєрідні колонії у вигляді бляшок, але водночас у тонкій кишці зберігається значна кількість ентероцитів, шо не контактували з холерними вібріонами і їхніми токсинами, які продовжують виконувати свої фізіологічні функції.
Фаза маніфестації клінічних проявів — холерні вібріони, розмножившись до відповідної концентрації, спричинюють появу клінічної симптоматики. Провідним фактором патогенності, який визначає розвиток діареї, є холероген. Потрапляючи всередину ентерошпа, він активує так званий біток С, який регулює синтез аденілатциклази в клітині, унаслідок чого в клітинах збільшується рівень цАМФ — одного із внурішньоклітинних стимуляторів кишкової секреції. Це посилює секрецію Н20, йонів №+, К+, НС03_, СІ" та інгібує всмоктування йонів
і С1~ Крім того, холероген посилює в ентероцитах синтез і метаболізм простагландинів, які також стимулюють кишкову секрецію і підвищують секреторну активність кишок. V. споісгае посилює проникність капілярів тонкої кишки за допомогою ентеротоксину ендотоксинового походження, який употужнює транс-епітеліальпс перенесення рідини і рухову активність тонкої кишки завдяки стимуляції холїнергічних рецепторів у автономних гангліях. Токсин III типу порушує зворотне всмоктування рідини і солей у нижніх відділах кишок. Інші фактори патогенності і продукти життєдіяльності холерних вібріонів лише покращують доступ токсинів до рецепторних ділянок слизової оболонки кишки і посилюють їхню дію. Хоча зворотне всмоктування води й електролітів у товстій кишці токсини холерного вібріону не блокують, але цього механізму компенсації недостатньо, і захворювання супроводжується втратою великої кількості рідини з низьким умістом білка й високою концентрацією електролітів і гідрокарбонату. Дефіцит калію зумовлює порушення функції міокарда і ниркових канальців, парез кишок і виникнення судом. Розвиваються позаклітинна ізотонічна дегідратація, гіпово-лемія зі згущенням крові й порушенням мікрошіркуляції; це призводить до тканинної гіпоксії, метаболічного ацидозу і респіраторного алкалозу, недостатньої функції нирок, печінки, міокарда та інших органів і систем.
На ранньому етапі слизова оболонка тонкої кишки стає набряклою і повнокровною; відмічається гіперсекреція келихоподібних клітин, цитоплазматичні мембрани яких розриваються і секрет потрапляє в просвіт кишки; з'являються поодинокі чи множинні крововиливи. При легкому перебігу ці симптоми не виражені. У таких випадках у стромі слизової оболонки виявляють значне скупчення клітин, серед яких більшість лімфоїдних і плазматичних. З'являються дистрофічні зміни епітелію. На цьому етапі можливе спонтанне (так і внаслідок своєчасного лікування) одужання, проте патологічні зміни можуть прогресувати. Вважати це повноцінним ентеритом, мабуть, не можна через відсутність чітких запальних уражень клітин, а наявність судинних порушень, які й призводять до морфологічних змін, Але іноді в медичній літературі виділяють у такому випадку так званий холерний ентерит, а згодом — і гастроентерит.
Надалі патологічні прояви наростають, епітеліальні клітини вакуолізуються і втрачають мікроворсинки, окремі з них гинуть і десквамуються. Одночасно з'являються серозні або серозно-геморагічні ураження слизової оболонки шлунка. Прогресивне зневоднювання організму в цей період пов'язане не лише з діареєю, а й із блюванням.
В алгіді — останній стадії зневоднювання (від грец. аі^ох — холодний) — морфологічні зміни виражені найбільше і найчіткіше. У тонкій кишці визначають різке повнокров'я, набряк, некроз і злущення епітеліальних клітин ворсинок, інфільтрацію слизової оболонки лімфоцитами, плазматичними клітинами, нейтрофілами, а також осередки крововиливів. Макроскопічні зміни в травному каналі у більшості випадків типові. Петлі тонкої кишки розтягнуті, у просвіті їх міститься велика кількість (3—4 л) безбарвної рідини без запаху; інколи вона забарвлена жовчю, має вигляд рисового відвару. Стінка тонкої кишки, а саме її слизова оболонка, помірно повнокровна. Серозна оболонка тонкої кишки суха, із точковими крововиливами, матова, забарвлена в рожево-жовтий колір. Між нетлями лонкої кишки виявляють прозорий липкий слиз, що тягнеться у вигляді ниток.
Зміни, зумовлені різким порушенням обміну, переважно водно-електролітного, більше виражені. Вони проявляються інтенсивним зневоднюванням, вира-женістю проявів, які виявляють як під час огляду, так і при патологоанатомічному дослідженні померлого. Трупне заклякання настає швидко і зберігається протягом кількох днів. У результаті цього м'язи різко контуровані ("поза гладіатора"). У міру зникнення трупного заклякання положення трупа може змінюватися, що створює враження його пересування, рухів кінцівок, навіть перевертання. Таке переміщення трупа в просторі наводило панічний страх на родичів померлих і служителів холерних бараків. Вони вважали, що померлих від холери ховають заживо. Це і стало причиною так званих холерних бунтів у минулому столітті. Шкіра, як правило, суха, зморщена, особливо на пальцях рух ("руки пралі"); унаслідок швидкого трупного заклякання вона іноді нагадує гусячу. Слизові оболонки, підшкірна жирова клітковина, м'язи сухі, причому м'язи набувають темно-червоного кольору. Кров у венах густа і темна. Серозні оболонки також сухі, вкриті липким прозорим слизом, який тягнеться у вигляді ниток. Із зневоднюванням пов'язані зміни багатьох внутрішніх органів — селезінки, печінки, жовчного міхура, нирок, міокарда, головного мозку. Селезінка зменшується, капсула її зморщується, фолікули стають атрофічними, відзначається гемосидероз пульпи. У печінці розвиваються дистрофія гепатоцитів і вогнищеві некрози паренхіми; жовчоутворення порушується. Жовчний міхур розтягнутий прозорою світлою жовчю ("біта жовч"): причиною цього, як і в прямій кишці, є дія токсину. У нирках визначають некроз епітелію канальців головних відділів нефрону, тобто зміни, що їх спостерігають при олігурії або ГНН. У міокарді, головному мозку наявні дистрофічні й некробіотичні зміни.
Вираженої дисемінації холерних вібріонів за межі органів травлення не відбувається. Інколи виявляють короткочасну7 передсмертну бактеріемію. Можливе також потрапляння збудника в легені інтраканалікулярним шляхом.
Гострий період холери може закінчитися смертю, одужанням або так званим холерним тифоїдом. Це не стадія хвороби, зумовлена сенсибілізацією, як раніше вважали, а ускладнення в результаті приєднання вторинної, переважно бактерійної мікрофлори, особливо стафілококів. У цьому випадку зміни відбуваються не в шлунку і тонкій кишці, а в товстій кишці, У ній розвивається фібринозне, частіше дифтерійне запалення слизової оболонки із сірим чи сірувато-зеленим нашаруванням. Згодом можуть виникати і виразки. При холерному тифоїді завжди виявляють інфекційний набряк селезінки і дистрофічні зміни паренхіматозних органів.
КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ. Згідно з МКХ-10 виділяють:
А00 Холера
АОО.О Холера, спричинена холерним вібріоном 01, Ьіоуаг споіегае А00.1 Холера, спричинена холерним вібріоном 01, Е1 Тог А00.9 Холера, неуточнена. Саме під цим кодом на цьому етапі шифрують випадки холери, спричиненої вібріоном 0139.
Загальноприйнятої клінічної класифікації немає. Іноді виділяють типову й атипову (блискавичну, суху, септичну) клінічні форми.
Ступінь тяжкості перебігу пов'язаний зі ступенем зневоднювання. Згідно з рекомендаціями ВООЗ виділяють такі форми:
1. Рання дегідратація (без клінічних ознак).
2. Помірна дегідратація (у хворого виявляють дві або більше таких ознак: достатнє вживання рідини через спрагу; неспокійна поведінка або дратівливість; розправляння шкірної складки менше ніж за 2 с; відчуття м'якості при надавлюванні на очні яблука; помірно сухий язик; знижений діурез; холодні кінцівки).
3. Тяжка дегідратація (характерна наявність більше двох таких ознак: недостатнє вживання рідини або відмова від неї: патологічна сонливість або сплутаність свідомості; період розправляння шкірної складки більше ніж за 2 с; глибоко запалі очі; дуже сухий язик; відсутність сечовиділення; холодні вологі й ціанотичні кінцівки; різка блідість шкіри тулуба; частий слабкий пульс поєднано із низьким АТ).
Інкубаційний період при холері триває від кількох годин до 5 днів, у середньому 2—3 дні. Клінічна картина залежить від ступеня зневоднювання організму і показників водно-електролітного обміну. Температура тіла зазвичай нормальна або субфебрильна.
При типовому перебігу хвороба починається гостро, з проносу. Зрідка протягом кількох годин можливий продромальний період, який характеризується загальною слабістю, втратою апетиту, запамороченням. Однак частіше хвороба починається раптово, з частих рясних випорожнень. Позиви на дефекацію не супроводжуються болем татенезмами, що є характерною ознакою хвороби. Протягом перших 2—3 год випорожнення зберігають каловий характер, але швидко втрачають колір, консистенцію і специфічний запах, стають водянистими, прозорими, із пластівцями слизу, набувають вигляду рисового відвару, можуть мати слабкий запах свіжопатраної риби. Захворювання швидко прогресує. Хворі відчувають дискомфорт у надчеревній ділянці, бурчання, плескіт. Випорожнення стають частішими, більш рясними; за добу їх кількість може становити кілька літрів.
Згодом виникає багаторазове блювання. Воно має свої особливості: з'являється після проносу; нудота відсутня; блювання рясне (фонтаном); біль у животі відсутній. Блювотні маси спочатку містять рештки їжі, згодом набувають вигляду типового рисового відвару; іноді в них можна виявити незначну домішку жовчі.
З випорожненнями і блювотними масами втрачається велика кількість рідини й електролітів. Це призводить до зневоднювання організму, метаболічного ацидозу, згущення крові та гемодинамічних розладів, шо і зумовлює подальшу клінічну картину холери.
Перебіг хвороби може бути від легкого до блискавичного, коли смерть настає вже через кілька годин від її початку.
При стертому перебігу спостерігають одно- або дворазові рідкі випорожнення протягом 1—2 днів. Випорожнення рідкі, у невеликій кількості, забарвлені, зберігають каловий характер. Загальний стан хворого задовільний. Ознак клінічно значущого зневоднювання немає.
При легкому перебігу холери діарея триває не більше 2 діб. Блювання відсутнє. Частота випорожнень — 3—5 разів на добу. Випорожнення спочатку мають кашкоподібну консистенцію, згодом набувають водянистого характеру, напівпрозорі, із пластівцями, без запаху. Хворих турбують сухість у роті, спрага. Язик сухий, тургор шкіри збережений. Гемодинамічних розладів немає, зневоднювання помірне. Тривалість хвороби становить 1—2 дні.
При подааьшому прогресуванні хвороби частота випорожнень сягає 10 разів і більше на добу, їх об'єм великий, вони мають типовий для холери вигляд рисового відвару. Приєднується багаторазове блювання. З'являються більш виражені клінічні ознаки помірного зневоднювання: поодинокі короткочасні судоми жуватьних і литкових м'язів, м'язів кистей, пальців рук, м'язів стоп. Тони серця ослаблені, пульс частішає. АТ трохи знижується. Зменшується діурез.
За відсутності лікування з'являються ознаки тяжкого зневоднювання, шо має розцінюватися клініцистом як дегідратаційний шок (ДШ). Випорожнення і блювання дуже часті, навіть безперервні. Температура тіла нормальна або субнор-мальна, може сягати 33,5—35 °С. Шкіра суха, на кистях зморщена (руки прачі). Слизові оболонки ротової порожнини сухі, з тріщинами. Голос сиплий. Обличчя набуває характерного для холери вигляду: риси загострені, щоки й очі запалі, ціаноз губ, носа, вушних раковин. На обличчі хворого вираз страждання. Розвиваються часті клонічні, а згодом і тонічні судоми м'язів пальців рук, кистей, гомілок, стегон. Унаслідок зменшення ОЦК з'являються гемодинамічні розлади: тахікардія до 120—140 за 1 хв, артеріальна гіпотензія аж до такого АТ, що не визначається, глухість тонів серця, задишка, тахіпное, а також ціаноз слизових оболонок і нігтьових фаланг. Виділення сечі різко зменшується.
Процес прогресує надані — перед самою смертю внаслідок парезу м'язів шлунка і кишок припиняються пронос і блювання. Риси обличчя загострені, очі глибоко запаїі, закочені догори, повіки напіввідкриті, навколо очей синюшність (симптом окулярів). Шкіра сіро-синюшна, кінчик носа, вушні раковини, фатанги пальців і губи фіолетового кольору. На обличчі вираз страждання, благання про допомогу (Гасіе$ Інрросгапса). Розвиваються афонія, анурія. Тіло вкривається холодним потом. Зведене судомами тіло нагадує позу боксера або гладіатора (мал. 11, див. кольорову вклейку). З'являється патологічне дихання Чейна—Стокса, Біота.
Індивідуальна реакція на ентеротоксин і токсин III типу, наявність бактерійних вогнищ в організмі може спричинити розвиток рідкісних атипових форм холери — блискавичної, сухої і септичної, які згідно з МКХ-10 належать до неуточ-неної холери.
блискавична холера характеризується бурхливим розвитком зневоднювання на тлі гострого токсикозу. Швидко розвиваються дегідратаційний шок, ураження нервової системи, судоми. З перших годин хвороби прогресує ССН: тотальний ціаноз, ниткоподібний пульс, глухість тонів серця, зниження АТ. Хворі помирають протягом однієї доби.
При сухій холері із самого початку розвивається парез кишок. У хворих відсутні пронос і блювання. На тлі цілковитого здоров'я з'являється різка загальна слабість, швидко розвиваються ціаноз, судоми, задишка, колапс. Прогресує ССН і ГДН, що за кілька годин призводить до летального наслідку. Такий варіант хвороби іноді розвішається в ослаблених осіб.
Септична холера розвивається внаслідок приєднання вторинної інфекції. На тлі типовото перебігу хвороби підвищується температура тіла до 39—40 °С, виникають марення, галюцинації. Свідомість потьмарена. На шкірі з'являється розео-льозний висип. Збільшуються печінка і селезінка.
УСКЛАДНЕННЯ. У разі своєчасно розпочатого лікування холера закінчується повним одужанням. Летальність становить 0,1 — 1 %. Майже у 90 % хворих розвивається короткочасне вібріоносійство. Прогноз при тяжкій дегідратації дуже несприятливий. За відсутності ефективної терапії хвороба триває 2—3 дні, потім розвивається кома і настає смерть.
Перебіг холери може ускладнюватися розвитком ССН, ГНН, гіпостатичної пневмонії внаслідок тривалого перебування хворого в ліжку і гемодинамічних розладів. Низка ускладнень пов'язана з інфузійною терапією: флебіти, флегмони, абсцеси, ССН (при швидкому введенні розчинів), набряк легень (при надзвичайно великому об'ємі введеної рідини), гіпокаліємія, гіпернатріємія (при недостатньому контролі за рівнем електролітів у крові хворого).
ДІАГНОСТИКА. Клінічно-діагностичні критерії:
— епідеміологічні — перебування в ендемічному щодо холери регіоні; вживання для пиття води з відкритих водойм; контакт із хворими на холеру або із хворими з подібною клінічною картиною; особи з асоціальних груп (безпритульні, аткоголіки);

— клінічні — гострий ночаток; відсутність гарячки; діарея без болю й позивів, що передує блюванню, випорожнення нагадують рисовий відвар, часті; блювання без нудоти; швидке наростання зневоднювання, оліго- й анурія.
У міру наростання зневоднювання визначають відносний еритроцитоз, лейкоцитоз, тромбоцитопенію; збільшення гематокриту (0,55—0,65); гіпокаліємію, гіпо-хлоремію, підвищення відносної іуслтттг плазми (1,030—1,035), в'язкості крові, ацидоз; сечовий синдром (олігурія, гіперстенурія, протеїнурія, поява в сечі еритроцитів, лейкоцитів, гіалінових і зернистих щшіндрів). Сеча має високу відносну путину.
Специфічна діагностика. Основним методом підтвердження діагнозу є бактеріологічний. Матеріалом дгтя дослідження можуть бути випорожнення, блювотні маси і жовч, які забирають до початку' антибактерійної терапії, а також відрізки тонкої кишки в разі смерті хворого. Матеріал збирають у чистий стерильний посуд або відразу висівають у середовище збагачення (1 % пептонна вода, 1 % лептонна вода з калію телуритом). Доставлений матеріал досліджують не пізніше ніж через 3 год після взяття. Посів здійснюють у рідкі (1 % лужна пептонна вода, середовище Монсура) і щиіьні (агар Хоттінгера, середо ви ше Оксо'їда тощо) поживні середовища. Виділені культури збудника щентиф і кують за морфологічними й антигенними властивостями.
Крім класичних методів для діагностики холери використовують прискорені методи:
— метод іммобілізації і мікроаглютинації холерпих вібріонів під впливом специфічної протихолерної 01-сироватки. Відповідь отримують через кілька хвилин;
— метод макроаглютинації вібріонів під дією специфічної протихолерної 01-сироватки;
— люмінесцентно-серологічний метод. Відповідь можна отримати через 1,5— 2 год від початку дослідження:
— іммобілізація вібріонів під впливом холерних бактеріофагів. Відповідь можна отримати вже через 15—20 хв.
Серологічні методи (РА, РПГА, ІФА) використовують переважно для ретроспективної діагностики.
ЛІКУВАННЯ. Для забезпечення своєчасної медичної допомоги групам населення, схильним до захворювання на холеру, необхідно створювати спеціалізовані центри. Основним напрямом лікування є регідратаційна терапія. До 80 % пацієнтів можна успішно лікувати, своєчасно призначаючи оральні регідратаційні суміші (ОРС); (стандартний пакет ОРС ВООЗ/ЮНІСЕФ або стандартний пакет з рисовою мукою). Це особи з початковою дегідратацією і помірпою дегідратацією без блювання. Для хворих із помірною дегідратацією, шо супроводжується блюванням, і тяжким ступенем дегідратації потрібна внутрішньовенна регідратація.
Перший етап регідратації — первинна регідратація з метою компенсувати наявний водно-електролітний дефіцит на момент початку лікування.
При початковій дегідратації, коли існує загроза її наростання надалі, застосовують пероральну регідратацпо за принципом для дорослих: "пити слільки, скільки їм хочеться". При помірній дегідратації потрібно за 1 год компенсувати втрати води й електролітів. Для цього використовують ОРС, що є збалансованими сумішами, які містять необхідні електроліти, лужні буфери, воду. Останніми роками ВООЗ не рекомендує застосовувати при холері такі ОРС, що містять чистий натрію гідрокарбонат як лужний буфер (ОРС 1-го покоління), а вживати ОРС 2—3-го покоління. У нашій країні стандартні пакети ОРС ВООЗ/ЮНІСЕФ не зареєстровані. ОРС 2-го покоління, дозволена для застосування в Україні для дорослих, — це суміш "Регідрон", що містить цитрат як лужний буфер. До вмісту пакетика додають 1 л перевареної води, перед уживанням розчин ретельно перемішують. За першу годину необхідно випити маленькими ковтками близько 500— 1000 мл. Коли симптоми дегідратації зменшаться, дозу ОРС знігжують; препарат ужзгеають після кожного рідкого випорожнення. Пероральну регідратацію проводять аж до припинення діареї.
При помірній дегідратації з блюванням, тяжкій дегідратації регідратацію проводять інфузійно з урахуванням маси тіла хворого, показників пульсу, АТ, гематокриту, відносної густини плазми крові, КОС, ЦВТ, ОЦК, вмісту калію, натрію, хлоридів. У цьому разі первинну регідратацію слід провести за 2—4 год зі швидкістю введення розчинів 50—100 мл/кг за 1 год. Адекватність уведення контролюють за вищенавеленими показниками. На сьогодні розрахунки об'єму розчинів хтя регідратації на кшталт формули Філіиса (V = 4 • 103 (Д — 1,025) Р, де V — об'єм рідини, необхідної для введення (мл), Р — маса тіла хворого (кг), Д — відносна густина плазми хворого, 1,025 — відносна густина плазми крові в нормі) доцільні лише в потужних реанімаційних центрах. В умовах масивних спалахів холери, за відсутності медичних закладів і високоспеціалізованої допомоги допускається емпіричне лікування, як згадано витне. У нашій країні для парентеральної регідратації використовують збалансовані сольові розчини: "Хлосоль", "Трисоль", ~Дисоль", "Ацесоль", розчин Рінгера лактатний, розчин Хартмана тощо. На початку першого етапу регідратації, коли потрібно швидко вводити великі об'єми сольових розчинів, перевагу потрібно віддати розчину "Хтосоль". Лише за наявності тяжкої гіпоглікемії допустиме внутрішньовенне введення дорослим певної кількості розчину глюкози.
Критерії закінчення першого етапу
А. Клінічні:
• потепління шкірних покривів, відновлення забарвлення шкіри;
• зниження частоти і поліпшення властивостей пульсу;
• нормалізація АТ з деяким збільшенням пульсового АТ;
• виведення хворого із шоку, встановлення діурезу до 40 мл/год. Б. Лабораторні:
• нормалізація ОЦК (норма — 60—75 мл/кг);
• нормализація ЦВТ (норма — 80—100 мм вод. ст.);
• відновлення нормальних значень відносної густини плазми (норма — 1,023— 1.025).
Другий етап — компенсаторна регідратація, що має за мету компенсацію втрат воли й електролітів, що продовжуються. Корекцію втрат рідини проводять з урахуванням показників гомеостазу, кііькості випорожнень і блювотних мас. За необхідності продовження парентерального поповнення вищеназвані розчини вводять із середньою швидкістю 20—40 мл/кг за 1 год, змінюючи її відповідно до об'єму втрат рідини організмом хворого, який вимірюють кожні 2—3 год,
Критерії закінчення другого етапу:
• відновлення сечовиділення (діурез має перевищувати об'єм випорожнень);
• поява калових випорожнень;
• припинення блювання.

Після цього хворого переводять на пероральну регідратацію. Об'єм рідини, що він випиває, має бути в 1,5 разу більший, ніж кількість випорожнень і виділюваної сечі.
Етіотропна терапія. На сьогодні ВООЗ не рекомендує масове застосування антибіотиків, так як це не впливає на поширення холери і сприяє посиленню резистентності до протимікробних препаратів. Тому за відсутності помірної і тяжкої дегідратації антибактерійні засоби зазвичай не призначають.
Для прискорення очищення організму від вібріонів при холері із дегідратацією (що достовірно зменшує тривалість діареї) у разі припинення блювання призначають азитроміцин по 1 г або ципрофлоксацин по 1 г, або доксициклін по 0,3 г усередину одноразово. Тривале застосування антибактерійних засобів не вважають доцільним.
Згідно з правилами, що діють в Україні, реконвалесцснтів виписують зі стаціонару на 8—10-й день після клінічного одужання за умови наявності трьох негативних результатів бактеріологічного дослідження випорожнень і одноразового дослідження жовчі (порцій В і С). Бактеріологічне дослідження проводять через 24—36 год після відміни антибіотиків протягом 3 днів. Надалі вони потребують диспансерного спостерігання у КІЗ.
ПРОФІЛАКТИКА. ВООЗ не рекомендує для профілактики холери вживати карантинних заходів і забороняти перемііцення людей і товарів. Окремі випадки виникнення холери, що їх пов'язують з імпортованими продуктами харчування, стосувалися продуктів харчування, які належали окремим особам, що здійснювали поїздки. Отже, накладення обмежень на імпорт продуктів харчування, вироблених відповідно до належної практики виробництва, на підставі одного лише факту, що в певній країні є епідемія холери або в цій державі холера є ендемічною хворобою, необгрунтовано. Країнам, що межують із регіонами, охопленими холерою, настійно рекомендується посилити епіднагляд за хворобою і національну готовність до швидкого виявлення спалахів холери, прийняття відповідних заходів у випадку міжнародного поширення цієї хвороби. Крім того, особам, що здійснюють поїздки, та окремим спільнотам потрібно надавати інформацію про потенційну небезпеку і симптоми холери, запобіжні заходи, яких необхідно дотримуватися, і про те, коли і куди слід повідомляти про випадки захворювання.
Відразу ж після виявлення спалаху хвороби звичайна стратегія втручання має бути спрямована на зниження смертності шляхом забезпечення швидкого доступу до лікування й обмеження поширення хвороби знезараженням води, створення належної санітарії та проведення активної санітарної освіти з метою поліпшити гігієну і безпечну обробку продуктів харчування в окремих спільнотах, що є вирішальними чинниками у зменшенні захворюваності на холеру.
За рекомендаціями ВООЗ, у регіонах, де холера є ендемічною, а також у регіонах, де існує загроза виникнення спалахів хвороби, імунізацію цільїюклітин-ними вбитими вакцинами проти холери необхідно використовувати у поєднанні із зазвичай рекомендованими контрольними заходами. Вакцини забезпечують короткочасний захист у тому разі, якщо вживають таких довготривалих заходів, як поліпшення якості води і санітарії. Під час проведення щеплень необхідно охоплювати групи населення, які живуть у регіонах високого ризику. Вакцинація не повинна перешкоджати проведенню інших заходів шодо профілактики епідемій холери. ВООЗ ніколи не рекомендувала використання парентеральної протихолерної вакцини із-за її низького захисного ефекту і частих тяжких побічних реакцій. Сьогодні жодна країна світу не вимагає для в'їзду на її територію свідоцтво про протихолерну вакцинацію.

Загрузка...