Опіковий шок

Опіковий шок є патологічним процесом, в основі якого полягає обсяжне термічне ураження шкіри і глибше розміщених тканин, що призводить до тяжких розладів гемодинаміки з переважним порушенням мікроциркуляції та обмінних процесів у організмі потерпілого.

Під час опікового шоку (перші 2–3 дн після опіку) особливе значення мають розлади кровообігу. Уже першими годинами після обсяжних опіків зменшується об’єм циркулюючої крові (ОЦК). Це відбувається за рахунок падіння як об’єму циркулюючої крові, плазми (ОЦП), так і об’єму циркулюючих ерит роцитів (ОЦЕ). Більшою мірою знижується ОЦП, тому відбувається згущення крові (гемоконцентрація).

Внаслідок зниження ОЦК зменшується об’єм крові, що повертається до серця, знижується хвилинний об’єм кровообігу (ХОК), чи серцевий викид. Інша причина раннього падіння ХОК після тяжких опіків — погіршення скорочувальної здатності міокарда.

Як результат падіння серцевого викиду зменшується кількість крові, що надходить до різних органів і тканин: до органів черевної порожнини, скелетних м’язів, меншою мірою — до тканин головного мозку. Наслідком зменшення припливу крові до тканин, погіршення її реологічних зв’язків є виражені розлади мікроциркуляції.

Незважаючи на розлади гемодинаміки, артеріальний тиск першими годинами після тяжких опіків і навіть більш пізніми термінами може залишатися порівняно високим. Це пояснюється зростанням загального периферичного опору кровоплину (ЗПО). Причина зростання ЗПО — спазм судин, що спричиняється підвищенням активності симпато-адреналової системи, а також збільшенням в’язкості крові, що відбувається внаслідок гемоконцентрації і погіршення її реологічних властивостей.

Внаслідок розладів кровообігу різко зменшується надходження кисню до тканин, розвивається киснева недостатність. Іншою причиною її розвитку є пригнічення активності дихальних ферментів мітохондрій, через що навіть доставлений до тканин кисень не може повністю брати участь в окислювальних реакціях.

Накопичення недоокислених продуктів реакції обміну, особливо молочної кислоти, спричиняє зрушення кислотно-лужної рівноваги в бік ацидозу. Метаболічний ацидоз сприяє подальшому порушенню функції серця, тонусу судин. Гіпоксія, метаболічний ацидоз призводять до ушкодження клітинних мембран, зокрема, лізосомальних, що за нормальних умов перешкоджають дії лізосомальних ферментів, у тому числі й протеолітичних, на інші структури клітини. У результаті ушкодження мембран протеолітичні ферменти розповсюджуються по усій клітині і виходять за її межі, потрапляючи у судинне русло. Циркулюючи у крові, лізосомальні ферменти ще більше погіршують стан системної гемодинаміки й мікроциркуляції.

Розлади кровообігу, в тому числі у гепатопортальній ділянці, є однією з основних причин порушення функцій печінки: антитоксичної, білокутворювальної, екскреторної. У клітинах пе чінки різко зменшується вміст глікогену. Порушується жовчоутворювальна і жовчовидільна функції печінки, що виявляється появою гіпербілірубінемії, уробілінурії. Розвивається прогресуюча недостатність вітамінів групи В, С, нікотинової кислоти.

Опіковий шок діагностується, якщо загальна площа опіку є більшою як 10–15 % від поверхні тіла, а індекс Франка дорівнює 30 і більше.

Критеріями виходу зі стану опікового шоку і переходу в другий період опікової хвороби є такі: стабілізація показників гемодинаміки (відновлення ОЦК, хвилинного об’єму кровообігу, зменшення тахікардії, нормалізація артеріального тиску і діурезу, відсутність гемоконцентрації, підвищення температури тіла).

Час перебігу легкого опікового шоку без опіків дихальних шляхів становить, як правило, 24 год, а за їхньої наявності триває близько 48 год. Тривалість перебігу тяжкого опікового шоку становить 48 год, вкрай тяжкого — від кількох годин (для загиблих хворих) до 72 год (для хворих, виведених з шоку).