Вплив опісторхозу на шлунок

Тісний анатомо-функціональна взаємозв'язок між органами травлення, експериментально встановлена ще І. П. Павловим і підтверджена клінічними спостереженнями М. П. Кончаловського, в. І. Іоффе та інших, створює в умовах патології передумови їх комплексного ураження. Встановлено втягнення в патологічний процес печінки при захворюваннях шлунково-кишкового тракту, а при захворюваннях печінки уражається шлунково-кишковий тракт.

При хронічному опісторхозу шлунково-кишковий тракт втягується в патологічний процес досить часто. За даними дослідників, це супроводжується порушенням шлункової секреції різного ступеня, розвитком хронічного гастриту, виразки шлунка. За даними однієї з російських клінік, тільки у 25 хворих на хронічний опісторхоз з 88 обстежених були відсутні зміни з боку шлунково-кишкового тракту, у 36 виявлено хронічний гастрит, а у 23 - виразки шлунка.

Паразитолог В. І. Мельников під час обстеження 109 хворих на хронічний опісторхоз з ознаками холецистохолангита (92 особи) та холангиогепатита (17 осіб) у 37,7% встановив нормальну секреторну функцію шлунка, у 33,6% виявлені високі показники всіх компонентів секреції і у 28,7% - різна ступінь секреторної недостатності шлунка, в тому числі у 0,9% хворих виявлена ахлоргідрією. У хворих з секреторною недостатністю спостерігались зниження показників кислото - і пепсинообразования, знижена вироблення вільної соляної кислоти при нормальному вмісті пепсину в шлунковому соку або нормальний вміст вільної соляної кислоти в шлунковому вмісті при зниженій концентрації пепсину. Нарешті, у частини хворих відзначена виражена секреторна недостатність: відсутня вільна соляна кислота у всіх порціях шлункового соку натще. Рентгенологічно з 78 обстежених хворих на хронічний опісторхоз у 8 діагностований дуоденіт, у 4 - виразка дванадцятипалої кишки і в 1 випадку - рак шлунка.

При морфологічному аналізі біопсійного матеріалу в. І. Мельников у 13 хворих з 71 обстеженого встановив функціональні зміни, у 15 - поверхневий гастрит, у 12 - гастрит з ураженням залоз без атрофії, у 6 - атрофічний гастрит, у 7 - явища «перебудови» (з яких у 5 - за типом пілоричних залоз, у 2 - по типу кишкової метаплазії) та у 2 - атрофічно-гіперпластичний гастрит. Таким чином, у хворих на хронічний опісторхоз при морфологічному дослідженні у 59,1% випадків виявляється хронічний гастрит.

На підставі своїх досліджень в. І. Мельников виділяє при опісторхозу три основних шлункових синдрому: синдром подразнення шлунка, хронічний гастрит з нормальною або підвищеною секреторною функцією і хронічний гастрит з секреторною недостатністю.

Клінічно синдром подразнення шлунка характеризується болями невизначеного характеру в подложечной області та диспепсичними розладами. Секреторна функція шлунка у цих випадках нормальна або навіть дещо підвищена, структурні зміни не спостерігаються.

Хронічний гастрит з нормальною або підвищеною, кислотністю протікає фазово. У період загострення хворі скаржаться на невизначені або постійні болі в подложечной області, порушений апетит, нудоту, блювоту, печію, відрижку. Морфологічно виявляються початкові стадії гастриту.

Для хронічного гастриту з секреторною недостатністю також характерна фазовість перебігу. У період загострення хворі пред'являють скарги на постійні болі в епігастрії та диспептичні розлади.

Таким чином, найбільш характерним клінічним проявом хронічного опісторхозного гастриту є болі в епігастральній області. Болі зазвичай пов'язані з прийомом їжі, особливо якщо вживаються механічно груба, гостра, гаряча або холодна їжа, соління, прянощі. Часто виникають болі після прийомів спиртних напоїв.

У більшої частини хворих хронічним описторхозным гастритом не стільки виражені болі в епігастрії, скільки їх турбують відчуття тяжкості, розпирання, відчуття перевантаженості в шлунку при прийомі навіть невеликих кількостей їжі.

Відмінною особливістю болю в епігастрії при хронічному гастриті є їх тісний зв'язок з погрішностями в дієті. Тому больовий синдром протікає в поєднанні з іншими диспепсичними проявами: нудотою, відрижкою прогірклим або тухлим, гіркотою в роті, печією. Хоча для хворих хронічним описторхозным гастритом характерно зниження секреторної функції шлунка, у них нерідко спостерігається печія. Печія при анацидному гастриті виникає в результаті закидання в шлунок лужного дуоденального вмісту через зяючий воротар. Роздратування лужним вмістом дванадцятипалої кишки запаленої слизової оболонки шлунка проявляється почуттям помірної інтенсивності печіння в подложечной області, в той час як при гіперацидних гастритах хворі відчувають сильне печіння не тільки під мечоподібним відростком, але і за грудиною.

При дослідженні секреторної функції шлунка шляхом визначення фракційного шлункового соку нами у 28,3% хворих на хронічний опісторхоз виявлено анацидний гастрит, у 22,3% - гіпоацидний і тільки у 3,2% - гіперацидний гастрит. Отже, у 50,6% спостерігалися хворих на хронічний опісторхоз відзначено зниження секреторної діяльності шлунка.

Слід зазначити, що ахлоргідрією при хронічному опісторхозу носить відносний характер. Так, дослідники в жодному випадку не спостерігали істинної ахлоргідрії при використанні гістамінової стимуляції. За даними досліджень, відновлення вільної кислоти спостерігалося після успішного лікування опісторхозу.

Загострення виразки шлунка, на думку більшості вчених, є неспецифічним проявом хронічного опісторхозу. Патогенетично в основі її, очевидно, лежать алергічні механізми, і формування виразки, швидше за все, починається в гострій стадії хвороби, на висоті алергічної реакції.

Було проведено вивчення патоморфологічних і гістохімічних змін слизової оболонки шлунка шляхом аспіраційної біопсії у 128 хворих на хронічний опісторхоз. Обстежені особи у віці 18-56 років, опісторхоз у яких діагностовано 2-40 років тому,

При аналізі шлункового соку у 53 з 128 хворих виявлена нормальна секреторна функція шлунка, у 49 встановлено помірне пригнічення функції і у 26 - різко виражена секреторна недостатність (ахлоргідрією).

Морфологічні дослідження у хворих з нормальною секреторною функцією шлунка виявили у 52,9% явища гастриту, з них у 33,9% хворих визначено поверхневий гастрит, у 5,6% - гастрит з ураженням залоз без атрофії, у 9,6% - атрофічний гастрит і у 4% хворих - атрофічний гастрит «перебудови» по пилорическому типу.

При обстеженні хворих з секреторною недостатністю шлунка у 26,5% виявлено гастрит з помірно вираженим ураженням слизової оболонки, у 16,3% - виражений атрофічний гастрит, у 8,3% хворих на гастрит «перебудови» і у 8,1% - поверхневий гастрит.

Серед хворих з різко вираженою секреторною недостатністю шлунка у 69,3 % морфологічно виявлено гастрит, причому у 30,7% хворих на гастрит «перебудови» по пилорическому і навіть кишковому типу, у 4,1% виявлено гастрит з ураженням залоз без атрофії та у 19,2% - атрофічний. У 15,3% хворих цієї групи діагностовано поверхневий гастрит.

При вивченні функцій шлунка шляхом визначення фракційного шлункового соку у 28,3% хворих виявлено анацидитас, у 22,3% - гипоацидитас. Поряд з функціональними порушеннями слизової оболонки шлунка, досить часто виявлялося порушення її структури. При патоморфологічної дослідженні слизової оболонки, отриманої аспіраційною біопсією у 128 хворих, у 20,3% випадків виявлено поверхневий гастрит, у 27,3% -гастрит з ураженням залоз і 10,9%-гастрит «перебудови» по пилорическому або навіть кишковому типу. Простежується певна залежність ступеня морфологічних змін слизової оболонки від функціонального стану шлунка.

У фізіологічних умовах під впливом дії з боку тонкої і особливо товстої кишки, змінюється секреторна, моторна і евакуаторна функція шлунка. В умовах патології шлунково-кишкового тракту рефлекторні реакції з кишечника в шлунок можуть носити негативний характер. Роздратування кишечника замість гальмування викликає посилення рухової функції шлунка аж до спазмів. Кишково-шлунковий рефлекс набуває патологічний характер, перетворюючись на чинник патологічного впливу.

Загрузка...