Медичні терміни: А Б В Г Д Е Є Ж З І Ї Й К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Ю Я

Статистика




На порталі: 2
З них гостей: 2
І користувачів: 0
Патогенез гострого гломерулонефриту

Патогенез гострого гломерулонефриту

 

Механізм розвитку гострого гломерулонефриту досить складний і вивчений недостатньо. Більшість дослідників визнають імунокомплексний і первинно-аутоімунний механізм розвитку гломерулонефриту.
Згідно імунокомплексної теорії, гломерулонефрит є результатом осадження в клубочках ниркового тільця циркулюючих в крові комплексів антиген - антитіло. Утворення комплексів антиген - антитіло в крові відбувається лише у разі сенсибілізації організму і високої концентрації антитіл в крови.Антигены, в основному стрептококового характеру,проникають в кров переважно при захворюваннях стрептококової природи (ангіна, хронічний тонзиліт та ін).Осажденные в стінці капілярів клубочка комплекси антиген - антитіло надають шкідливу дію на нирки, тут же накопичуються зернисті і комковатые відкладення, що складаються переважно з імуноглобулінів G, М і комплементу. При иммунолюминесцентном дослідженні виявляється, що таке імунне пошкодження більш виражене у базальній мембрані капілярів клубочка. В цій фазі розвитку гломерулонефриту у дитини з'являються клінічні синдроми захворювання (набряковий, гіпертензивний, сечової та ін). Утворилися продукти реакції антиген - антитіло є для організму чужорідними, вони також набувають властивості антигенів (аутоантигени). У відповідь в організмі виробляються аутоантитіла, тобто антитіла до тканини пошкоджених бруньок. Надалі слід реакція аутоантигени - аутоантитіла, в результаті чого знову пошкоджуються бруньки і утворюються аутоантигени, а у відповідь - аутоантитіла. Така ланцюгова реакція може продовжуватися тривалий час, поки під впливом лікування аутоімунні реакції не будуть придушені.
Рідше алергічний процес у нирках розвивається первинно-аутоиммунному механизму.В таких випадках допускається можливість утворення комплексів антиген - антитіло в самій нирці. Роль антигену при цьому виконують М-протеїни нефритогенных штамів стрептокока, що володіє спорідненістю до тканини нирок, і пошкоджені їм клітинні структури базальної мембрани капілярів клубочків. Організм відповідає продукцією аутоантитіл, розігрується алергічна аутоімунна реакція в клубочках зі зв'язуванням комплементу і участю в ній згортаючої системи, серотоніну, гістаміну та ін При такому механізмі розвитку гломерулонефриту у клубочках нирок виявляється лінійне субэндотелиальное відкладення імуноглобулінів G, М і комплементу. За даними Dixon (1968), такий механізм гломерулонефриту зустрічається в 30% випадків і частіше лежить в основі розвитку підгострого злоякісного нефриту, синдрому Гудпасчера та тяжких форм ураження нирок при системному червоному вовчаку.
Певну роль у розвитку гломерулонефриту надають порушенню гемокоагуляци. Це підтверджується нашаруваннями фібрину, які виявляються в клубочках ниркових тілець при гломерулонефриті, і є прямим доказом внутрішньосудинної коагуляції або коагулопатії. У патогенезі гломерулонефриту беруть участь також система комплементу, судинні аміни та інші ендогенні фактори, що визначають реактивність організму (в. І. Наумова та співавт., 1977).
Иммуноаллергическая природа гломерулонефриту підтверджується наступним: можливістю відтворення його в експерименті, наявністю в анамнезі попередніх інфекційних і неінфекційних факторів,а також наявністю прихованого періоду до початку розвитку захворювання, накопиченням у сироватці крові противопочечных антитіл на висоті хвороби, зниженою активністю комплементу сироватки крові, виявленням у-глобуліну і комплементу в клубочках ниркових тілець. Важливими доказами, що свідчать про імунну природу гломерулонефриту, є часте супровід його іншими проявами сенсибілізації організму (висипання на соже, біль у суглобах, еозинофілія та ін), сприятливу дію /ормональных препаратів (кортизон, преднізолон, дексаметазон, триамцинолон), а також характерні патоморфологічні зміни капілярів клубочків.
Таким чином, у вивченні патогенезу гломерулонефриту є значні досягнення, проте вони ще не повною мірою відображають механізм розвитку цього процесу. Тим не менш встановлені факти вже зараз дають змогу використовувати їх в клініці при визначенні найбільш раціональних схем лікування.

Категорія: Нефрологія | Переглядів: 1392 | Рейтинг: 0.0/0
Поділіться статтею з іншими:

Акушерство Алергологія Анатомія людини Андрологія
Анестезіологія Біоетика, біобезпека Біологія Валеологія
Венерологія Відпочинок Вірусологія Гастроентерологія
Гематологія Гігієна Гомеопатія Дерматологія
Дієтологія Ендокринологія Епідеміологія Імунологія
Інфекційні хвороби Кардіологія Косметологія Мамологія
МНС Наркологія Невідкладна допомога Неврологія
Нетрадиційна медицина Нефрологія Онкологія Ортопедія
Отоларингологія Офтальмологія Педіатрія Перша допомога
Проктологія Пульмонологія Психіатрія Психологія
Радіологія Сексологія Стоматологія Терапія
Токсикологія Травматологія Шкідливі звички Урологія
Фармакологія Фізіологія Фізична культура Флебологія
Фтизіатрія Хірургія
Корисні лінки: Медичні книги | Медичні обстеження | Анатомія людини