Медичні терміни: А Б В Г Д Е Є Ж З І Ї Й К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Ю Я

Статистика




На порталі: 5
З них гостей: 5
І користувачів: 0
Аспіринова бронхіальна астма

Аспіринова бронхіальна астма

 

Аспіринова астма являє собою клініко-патогенетичний варіант, коли одним з бронхоконстрикторных факторів у хворого є нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП), у т. ч. ацетилсаліцилова кислота. Аспіринова астма, як правило, складається з тріади симптомів: поліпозний риносинусит, напади задухи і непереносимість НПЗП. Аспіринова астма характеризується важкою наполегливою течією. Найбільш часто хвороба дебютує тривалим ринітом, який у 20-25% хворих поступово переходить у полипозную риносинусопатию. Нерідко перші напади задухи у даної категорії хворих виникають після хірургічних втручань, наприклад, поліпектомій, радикальних операцій на придаткових пазухах носа та ін.

Захворювання частіше виявляється у віці від 30 до 50 років, переважно страждають жінки. Хворі аспірінової астмою складають 9-22% всіх пацієнтів з бронхіальною астмою. У патогенезі аспірінової астми в даний час ключова роль відводиться порушенню метаболізму арахідонової кислоти. У ньому беруть участь три групи ферментів: циклооксигенази (ЦО), липооксигеназы (ЛО) і монооксигеназы. Продуктами 5-липооксигеназного шляхи розщеплення арахідонової кислоти є лейкотрієни (ЛТ): ЛТС4, ЛТД4 і ЛТЕ4, які вважаються найбільш потужними бронхоконстрікторамі і грають ключову роль в запальної реакції при бронхіальній астмі. Вони підвищують судинну проникність, посилюючи набряк слизової оболонки бронхів, викликають підвищену секрецію слизу бронхіальними залозами з порушенням кліренсу бронхіального вмісту. Конкретний біохімічний дефект у хворих аспірінової астмою до теперішнього часу не виявлено, однак відомо, що при прийомі аспірину або інших НПЗП, є інгібіторами ЦО, відбувається «перемикання» метаболізму арахідонової кислоти переважно на ліпооксигеназний шлях. Встановлено також, що інтенсивність нападу задухи, викликаного прийомом НПЗП, у значній мірі обумовлена вираженістю циклооксигеназного дії даного препарату. Відзначається підвищений вміст ЛТЕ4 (З-6 разів) в сечі і ЛТС4 в назальному секреті в порівнянні з іншими варіантами бронхіальної астми. Провокація аспірином різко підвищує кількість ЛТЕ4 і ЛТС4 в сечі, назальному секреті та бронхіальному лаважі.

Представляє також великий інтерес тромбоцитарна теорія розвитку аспірінової астми. Виявлено, що тромбоцити хворих аспірінової астмою на відміну від здорових активуються in vitro під дією НПЗП, що проявляється збільшенням хемілюмінесценції і дегрануляції клітин з викидом цитотоксичних та прозапальних медіаторів. Інші клітини периферичної крові не активувалися під дією НПЗП in vitro. Як відомо, блокада ЦО, спричинена НПЗЗ, призводить до пригнічення продукції простагландину Е2. Автори тромбоцитарної теорії припускають, що зниження рівня даного простагландину відіграє важливу роль в активації тромбоцитів у хворих аспірінової астмою.

Для успішного контролю перебігу патології, важливо, щоб хворий не приймав препарати піразолонового ряду(анальгін, амідопірин, реопірин, спазмалгон, темпалгін, баралгін, теофедрин та ін); ацетилсаліцилову кислоту та препарати, що її містять (плидол, томапирин, цитрамон та ін); інші нестероїдні протизапальні препарати та засоби, що їх мають у своєму складі (диклофенак, індометацин, ібупрофен, сулиндак, піроксикам, напроксен та ін).

Виключається і застосування тартразина - жовтого барвника, подібного за своєю хімічною структурою аспірину. Не слід приймати препарати (таблетки, драже) жовтого кольору, вкриті оболонкою жовтого кольору (но-шпа, тавегіл, кеторол, інші препарати, забарвлені в жовтий колір).

При необхідності анальгезирующей або жарознижувальну терапії може бути рекомендований прийом парацетамолу(ацетомінофен, панадол, еффералган), солпадеїну, фенацетину, трамадол (трамал).

Необхідно пам'ятати, що деякі харчові продукти містять барвники та консерванти, протипоказані при аспірінової астми, вживаються в харчовій промисловості для збереження харчових продуктів (сульфіти, бензоаты, тартразин та ін). При аспірінової астми не рекомендовано вживання всіх продуктів, що містять промислові або природні саліцилати. Вони подібні по своїй структурі аспірину. Саліцилати входять в консерви, гастрономічні вироби (ковбасу, шинку, буженину). Тартразин є в тесті кексів, тортів, тістечок, крем жовтого кольору, фруктових та слабоалкогольних напоях, цукерках, мармелад і драже. Природні саліцилати виявляються в малині, чорній смородині, вишнях, абрикосах, сливах, апельсинах, томатах і огірках.

Основна роль у лікарському лікуванні аспірінової астми відводиться тривалого прийому протизапальних препаратів. В даний час застосовують «ступінчастий підхід, при якому інтенсивність терапії підвищується у міру збільшення ступеня тяжкості астми. Найбільш часто використовуються інгаляційні кортикостероїди (препарати групи флютиказона пропіонату, беклометазона дипропіонату, тріамцинолону ацетонида, флунизолиды, будесониды), недокромил-натрій і кромоглікат натрію (інтал, тайлед), теофиллины тривалої дії (теотард, афонил, слоу-бід, эуфилонг, унифил, ритафиллин, уні-дур), пролонговані селективні β2-агоністи (формотерол, салметерол).

Назальні симптоми також вимагають тривалого лікування топічними стероїдами (препарати групи флютиказона, мометазону фуроату, беклометазона дипропіонату, флунизолиды, будесониды, тріамцинолону ацетонид). Оперативні втручання часто призводять до прогресування захворювання.

Одним з патогенетичних методів лікування аспірінової астми є десенситизация аспірином. Метод заснований на феномені розвитку толерантності хворого аспірінової астмою до повторного впливу НПЗП в період 24-72 год після задухи, викликаного прийомом. Десенситизация проводиться за різними схемами, які підбираються індивідуально. Починають з дози 5-10 мг і доводять її до 650 мг і вище; підтримуючі дози складають 325-650 мг на добу.

Дослідження останніх років показали, що механізм десенситизацію пов'язаний з нечутливістю рецепторів повітроносних шляхів до біологічних ефектів лейкотрієнів. Тому в даний час в терапії хворих аспірінової астмою велике значення надається антилейкотриеновым препаратів. Вони включають в себе антагоністи цистеиновых рецепторів та інгібітори синтезу лейкотрієнів, які в свою чергу поділяються на інгібітори 5-липооксигеназы або 5-липооксигеназоингибирующего білка. У Росії до цього часу дозволені до використання препарати зафирлукаст і монтелукаст. Вони належать до групи інгібіторів cysLT1-рецепторів. У світовій практиці також застосовуються інгібітор синтезу ЛТ зилеутон та інгібітор cysLT1 пранлукаст. Лікування цими препаратами має протизапальну дію і посилює вплив глюкокортикостероїдів.

При терапії важких форм аспірінової астми виправдане сумісне застосування гемосорбції та внутрішньовенного лазерного опромінення крові.

Категорія: Пульмонологія | Переглядів: 1117 | Рейтинг: 0.0/0
Поділіться статтею з іншими:

Акушерство Алергологія Анатомія людини Андрологія
Анестезіологія Біоетика, біобезпека Біологія Валеологія
Венерологія Відпочинок Вірусологія Гастроентерологія
Гематологія Гігієна Гомеопатія Дерматологія
Дієтологія Ендокринологія Епідеміологія Імунологія
Інфекційні хвороби Кардіологія Косметологія Мамологія
МНС Наркологія Невідкладна допомога Неврологія
Нетрадиційна медицина Нефрологія Онкологія Ортопедія
Отоларингологія Офтальмологія Педіатрія Перша допомога
Проктологія Пульмонологія Психіатрія Психологія
Радіологія Сексологія Стоматологія Терапія
Токсикологія Травматологія Шкідливі звички Урологія
Фармакологія Фізіологія Фізична культура Флебологія
Фтизіатрія Хірургія
Корисні лінки: Медичні книги | Медичні обстеження | Анатомія людини