Вродженими називають ті захворювання, які розвинулися ще до народження або під час пологів; вони не обов'язково є спадковими. Багато видів вродженої патології серця і кровоносних судин зустрічаються не тільки окремо, але і в різних поєднаннях приблизно у 1 з кожних 200 новонароджених. Причини більшості вроджених вад серцево-судинної системи залишаються невідомими; при наявності в сім'ї однієї дитини з пороком серця ризик народження інших дітей з такого роду вадою дещо зростає, але все ж залишається низьким: від 1 до 5%. В даний час багато хто з цих вад піддаються хірургічної корекції, що забезпечує можливість нормального росту і розвитку таких дітей.
Найпоширеніші і важкі вроджені вади можна класифікувати у відповідності з механізмами порушення функції серця.
Одна група пороків - це наявність шунтів (обхідних шляхів), з-за яких надходить з легких збагачена киснем кров нагнітається назад в легені. При цьому зростає навантаження на правий шлуночок, так і на судини, що несуть кров у легені. До такого роду вад відносяться незарощення артеріальної протоки - судини, по якій у плода кров обходить ще не працюють легені; дефект міжпередсердної перегородки (збереження отвори між двома передсердями до моменту народження); дефект міжшлуночкової перегородки (щілина між лівим і правим шлуночками).
Інша група пороків пов'язана з наявністю перешкод кровотоку, що призводять до збільшення робочого навантаження на серце. До них відносяться, наприклад, коарктація (звуження) аорти або звуження випускних клапанів серця (стеноз легеневого або аортального клапана).
Тетрада Фалло, найчастіша причина синюшності (ціанозу) дитини, - поєднання чотирьох вад серця: дефект міжшлуночкової перегородки, звуження виходу з правого шлуночка (стеноз гирла легеневої артерії), збільшення (гіпертрофії) правого шлуночка і зміщення аорти; в результаті бідна киснем («синій») кров із правого шлуночка потрапляє в основному не в легеневу артерію, а в лівий шлуночок і у велике коло кровообігу.
В даний час встановлено також, що клапанна недостатність у дорослих може бути наслідком поступової дегенерації клапанів при двох типах вроджених аномалій: у 1% людей артеріальний клапан має не три, а лише дві стулки, а у 5% спостерігається пролапс мітрального клапана (вибухання його в порожнину лівого передсердя під час систоли).
| 
