Шигельоз

Шигельоз (лат. shigellosis: застаріла назва: дизентерія, бацилярна дизентерія) — антропонозне захворювання із фекально-оральним механізмом передачі, що характеризується переважним ураженням дистального відділу товстої кишки з виникненням гарячково-інтоксикаційного синдрому і діареї з домішками крові й слизу у випорожненнях.
Термін "дизентерія" (від грец. dys — розлад, порушення; enteron — кишечник, травлення) увів Гіппократ. Цю назву використовувати для означення кривавого проносу, який супроводжувався болем. Однак натепер вона застаріла, оскільки не відображає етіологічний чинник ураження, тому шо кривавий пронос є симптомом не лише шигельозу, а й амебіазу, балантидіазу, кампшобактеріозу та ін. Травлення при шигельозі також суттєво не порушується.
Хоча відомості про хворобу, що нагадує шигельоз, є в єгипетському папірусі Еберса (середина 14 ст. до н. е.), однак уперше докладно описав хворобу грецький лікар Аретей у ! ст. до н.е. під назвою "натужний пронос". У XIX ст. було виявлено, шо "кривавий пронос" може спричинятися дизентерійною амебою або бактеріями. Тому стали вирізняти відповідно амебну і бактерійну (або бацилярну за старою мікробіологічною класифікацією) дизентерію. У 1891 р. російський військовий лікар-прозектор О. В. Григор'єв із випорожнень і мезентеріальних лімфатичних вузлів померлого від дизентерії виділив грамнегативні мікроорганізми і висловив припущення, що саме вони є збудниками хвороби. Однак ця інформація залишатися невідомою для більшості країн світу. Вважають, що збудника бактерійної дизентерії у 1888 р. описали французькі мікробіологи А. Шантемесс і Ф. Відаль, які виявили бактерію в тонкій кишці, ате вони не пов'язали її із виникненням хвороби. А в 1897 р. японський мікробіолог К. Шита під час значної епідемії в Японії (91 тис. захворілих і понад 20 % померлих) виділив збудника із випорожнень 37 хворих, детально описав низку його біологічних і біохімічних властивостей, експериментально на собаках довів, що саме ці бактерії спричинюють хворобу з кривавим проносом. У 1919 р. А. Кастелані й А. Чамберс назвати збудника дизентерії на честь цього японського дослідника й з того часу він у світовому медичному просторі відомий як "шигела". Пізніше було описано низку подібних мікроорганізмів: у 1906 р. — бактерії Флекснера, у 1915 р. — бактерії Зонне, у 1936 р. — бактерії Бойда.
Нині у структурі гострих кишкових інфекційних захворювань шигельоз посідає одне з провідних місць. Епідеміологічна ситуація щодо захворюваності залишається несприятливою. Кожного року у світі від цієї недуги страждає до 165 мли осіб, а близько 1 млн помирає. Частка її у структурі розшифрованих діарей варіює від 28 до 75 %. Найбільшого поширення шигельоз набув у деяких країнах Латинської Америки, Африки й Азії, де рівень захворюваності сягає 500 на 100 тис. населения і є однією з основних причин смертності у дітей віком до 5 років. В економічно розвинених країнах захворюваність на шигельоз значно нижча.
В Україні інтенсивний показник захворюваності на шигельоз коливається на рівні 30—80 на 100 тис. населення. У південних і східних областях, промислово розвинених, із високим рівнем забруднення навколишнього середовища і чисельним переважанням у демографічній структурі міського населення, хворих набагато більше, ніж у середньому по Україні.
ЕТІОЛОГІЯ. Збудником хвороби є група мікроорганізмів роду Shigella, родини Enterobacteriaceae, шо включає 4 серогрупи і відповідні види:
1) група А — S. dysenteriae, в якій розрізняють 12 самостійних сероварів, серед яких домінують 2-й і 3-й;
2) група В — S. flexneri, яка нараховує 8 сероварів, домінує серовар 2а;
3) група С — S. boydii. шо найчує 18 сероварів, серед яких домінують 2-й і
4-й;
4) група D — S. sonnei, яка має лише один серовар, шо за біохімічними властивостями поділяється на 14 варіантів і підваріантів, а за тиловими фагами — ще й на ряд типів. У серогрупі домінують біохімічні варіанти llе, Ilg й Іа.

Усі шигели нерухомі, під час дослідження за допомогою світлового мікроскопа вони нагадують палички із закругленими кінцями, не мають джгутиків і капсули, не утворюють спор і пігменту, добре забарвлюються аніліновими барвниками, q">aмнcгaтивнi, є факультативи йми анаеробами. На твердих поживних середовищах утворюють гладкі або шорсткуваті, вологі, опуклі, з рівними краями, дрібні (2 мм у діаметрі) колонії. У розвинених країнах для виділення шигел використовують так званий кишковий агар Гсктоена, на якому колонії мають характерне блакитно-зелене забарвлення, або агар Оньоза чи шигельозно-сальмонельозний агар.
Шигели серогрупи А утворюють Шига-токсин, або екзотоксин, деякі штами інших видів продукують його у значно менших кількостях. Усі шигели синтезують ще й термолабільний ендотоксин. Найменша інфікувальна доза (10— 100 збудників) властива для бактерій серогрупи А, більша (104 ?) — для паличок Флекснера, найбільша (10і* і більше) — для шигел Зонне.
Стійкість шигел тим вища, що слабша їхня вірулентність. Так, менш вірулентні шигели Зонне характеризуються значнішою стійкістю у навколишньому середовищі і меншою вибагливістю до умов культивування. Вони здатні розмножуватися в широкому температурному діапазоні (від 10 до 45 °С). На посуді й вологій білизні можуть зберігатися протягом місяців, у ґрунті — до 3 міс, на продуктах харчування — кілька діб, у воді — до 2 міс; при нагріванні до 60 °С гинуть через 10 хв, при кип'ятінні — негайно, у дезінфекційних розчинах — протягом декількох хвилин. Важливо, що шигели Зонне порівняно зі збудниками інших серогруп інтенсивніше розмножуються в молоці й молочних продуктах І здатні набагато довше зберігатися в них. Зазначені продукти часто є факторами передачі збудника, оскільки містять сапрофітну мікрофлору, якій краще протидіють шигели Зонне через їх активну коліцинопродукцію. До того ж нижчі значення рН (сквашування молочних продуктів) добре переносять саме ці збудники.
Антигенна структура шигел представлена соматичними термостабільними О-антигенами й оболоиковимн термолабільними К-антигенами. Вони складаються із протеїну, ліпіду А, який визначає токсигенність, й антигенспецифічного поліцукриду, тобто утворюють ліпополіцукридний комплекс. О-антигени досить стійкі до дії хімічних речовин. К-антигени суворо специфічні й разом з О-антигенами забезпечують захист шигел від фагоцитозу. Шигели Зонне оболонкового антигену не мають. Антибіотикорезистентність у більшості штамів шигел детермінується плазмід-опосередкованою резистентністю (Я-фактор).
ЕПІДЕМІОЛОГІЯ. Джерелом збудника є хворий Із маніфестною або субклінічною формою захворювання. Найбільшу небезпеку становлять особи із субктінічною, стертою і легкою формою хвороби, які працюють на підприємствах громадського харчування, водопостачання, у дитячих дошкільних і лікувальних закладах, мешкають у гуртожитках, притулках для осіб похилого віку, казармах тощо, приховують недугу або не знають про те, що інфіковані. На їх частку припадає 80—90 % заражень. Шигельоз є типовим представником групи антропонозних кишкових інфекцій. Виділення шигел із випорожненнями починається одночасно з першими проявами хвороби, сягає максимуму на 3—5-й день, у процесі видужання знижується, але триває аж до загоєння слизової оболонки (кілька тижнів або навіть місяців). Можливість "здорового" носійства нині підлягає сумніву. Випадки носійства шигел розглядають як стерту й субклінічну форми хвороби. В осіб з імуттодефіщттними станами (ВІЛ-інфекція, променева хвороба, дистрофія тощо) виділення шигел може тривати місяцями; часто виникають стійкі розлади функцій травного каналу.
Механізм передачі збудників шигельозу — фекально-оральний. Поширення відбувається харчовим, водним, побутовим шляхами, а також за допомогою механічних переносників — мух. При шигсльозі Зонне основним шляхом передачі є харчовий, при шигсльозі Флекснера й Бойда — водний, а при серогрупі А — побутовий. Не виключена можливість активізації додаткових шляхів передачі (тих, що підтримують поширення інфекції на певній території, у конкретній ситуації).
Найпоїш-іренішими видами с шигели Зонне (до 60—80 %) і Флекснера. З початку 90-х років XX ст. повсюдно на території нашої країни і сусідніх держав реєструють поступову зміну збудника шигельозу із 8. 50ппеі на 5. Йехпегі. Для шигельозу Зонне характерна чітка циклічність із періодичним підвищенням і зниженням рівня захворюваності через кожні 2 роки. При шигельозі Флекснера циклічності немає. Цій інфекції також властиві сезонні зміни рівнів захворюваності: максимальний ріст відзначають у липні-серпні (шигельоз Флекснера) і серпні— жовтні (шигельоз Зонне).
До шигельозу існує висока сприйнятливість, найбільша у дітей віком від 6 міс. до 5 років, очевидно, через футгкціонально-фізіологічні особливості дитячого організм й відсутність у них достатніх гігієнічних навичок. Захворюваність серед дітей у 4.3 раза вища, ніж серед дорослих. Підвищують сприйнятливість у дорослих секреторна недостатність шлунка, дисбактеріоз та інші хронічні захворювання кишок, а також голодування, гіповітаміноз, імунодефіцитні стани. На такому тлі шигельоз може набувати затяжного перебігу. Після перенесеної хвороби фор-\гується нетривалий суворо типо- і видоспецифічний імунітет. У захисті від повторного захворювання основну роль відіграє ктітинний місцевий імунітет.
ПАТОГЕНЕЗ. Після заковтування шигели починають швидко розмножуватися в тонкій кишці; через 12 год їх концентрація сягає 107—109 мікробних тіл в 1 мл інтестинальної рідини. При частковому руйнуванні шигел у травному каналі виділяється ендотоксин, який усмоктується у кров і чинить токсичний вплив на організм. У хворого з'являються гарячка і біль у животі. Особлива складна білкова система шигел (так званий комплекс III типу секреції) у тонкій кишці спричинює появу водянистих випорожнень, а ендотоксин — розвиток запалення слизової оболонки і тканинну деструкцію. Унаслідок дії Т-лімфоцитів кілерів через деякий час тонка кишка звільняється від бактерій і процес локаїізується в товстій кишці — органі-мішені для шигел. У цей період з'являється вже колітична діарея. Токсини шигел справляють вибіркову нейро-, ентеро- і цитотоксичну дію на кишкові нервові сплетення, епітелій товстої кишки і вегетативні центри, унаслідок чого ослаблюється нейтротрофічна функція вегетативних волокон, посилюється утворення слизу. Шига-токсин здатний уражувати ЦНС, нефрони нирок, спричинюючи іноді гемолітико-уремічний синдром, схожий на той, що відбувається при зараженні деякими штамами 0:157 кишкової палички.
Шигели інвазують епітеліальні клітини кишок. Ця властивість визначається Я-фактором, пурином і лактозогалактозною ділянкою хромосом бактерій. Концентрація шигел зменшується у напрямку від поверхневого епітелію до клітин крипт і власного шару. При інвазії слизової оболонки кишок зникають келихоподібні клітини і відшаровується епітелій, що призводить до появи поверхневих мікровиразок. Після скупчення елементів запалення розвиваються вторинні мік-роабсцеси у криптах. В епітелії слизової оболонки товстої кишки гаигели стають недоступними для лейкоцитів, антитіл, антибіотиків; вони розмножуються в ии-топлазмі епітеліоцитів доти, доки їх не поглинають фаголізосоми. Не менш важливу роль у розвитку патологічного процесу відіграють сенсибілізація й алергійні реакції, а також нервово-рефлекторні розлади. У цей період у товстій кишці виникають дифузні катарально-ерозивні зміни слизової оболонки із численними крововиливами, у тяжких випадках — виразки, фібринові нашарування, а іноді й вогнища некрозу.
Морфологічне і функціональне відновлення кишок істотно відстає від клінічного одужання. Повна репарація слизової оболонки в разі тяжкого періоду відбувається через 2 міс. після зникнення проявів захворювання. В окремих випадках шигельоз може маги затяжний перебіг. Хронічний перебіг шигсльозу натепер більшість клініцистів не визнають, то^ Щ° існують істотні докази того, що для збудника шигсльозу саме такій перебіг не властивий.
КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ. Згідно з МКХ-10, у розділі "Деякі інфекційні та паразитарні хвороби", підрозділі "Кишкові інфекційні хвороби" під кодом АОЗ виділяють шигельоз, який поділяють на:
АОЗ.О   Шигельоз, спричинений Б. ау5епіегіае 1 (шигелами серогрупи А) А03.1   Шигельоз, спричинений 5. пехпегі (шигелами серогрупи В) АОЗ.2   Шигельоз, спричинений Б. Ьоусііі (шигелами серогрупи С) АОЗ.З   Шигельоз, спричинений 5. боппєі (шигелами серогрупи П) АОЗ.8   Інший шигельоз А03.9   Шигельоз, неуточнений
Інкубаційний період зазвичай триває 2—3 доби. У деяких випадках він може скорочуватися до 2 год або продовжуватися до 7—10 діб. Тяжкість хвороби визначається ступенем гарячки, інтоксикації й інтенсивністю проносу.
Найчастіше шигельоз має гострий перебіг — до 3 міс. Типове захворювання починається, як правило, із загальнотоксичних симптомів, до яких дещо пізніше приєднуються ознаки ураження травного каналу, у типових випадках — переважно дистального відділу товстої кишки. При цій інфекції уражені всі відділи нервової системи, що зумовлює значну частину скарг (нездужання, головний біль, запаморочення та ін.) і низку порушень функцій ССС і травного каналу. У хворих спостерігають виражені ознаки вегетативної дистонії: мерзлякуватість, тремор рук і повік, порушення дермографізму, пригнічена психіка.
Температура тіла швидко підвищується до максимальних цифр (39—40 °С і більше), утримується на постійному рівні від кількох годин до 2—5 діб і потім знижується прискореним лізисом. Остуда і піт не характерні, лише початкове підвищення температури тіла може супроводжуватися незначним ознобом. Хворі стають млявими, загальмованими, у них знижується апетит. У найближчі години від початку хвороби (іноді — пізніше) з'являються перші симптоми ураження кишок: хворі відчувають посилену перистальтику, що супроводжується голосним гурчанням і булькотінням. Виникають періодичний розлитий біль у животі й імперативні позиви на дефекацію, невдовзі приєднується пронос. У перші години випорожнення катові, рясні, напіврідкі, часто слизисті, із грудками неперетрав-леної їжі. Давно відомо, шо спочатку виникає біль у животі, а відтак — розлади випорожнень і симптоми інтоксикації.

У типових випадках розвивається колітний синдром. Він проявляється перей-мистим ріжучим болем унизу живота, більше в лівій здухвинній ділянці, інтенсивність і тривалість якого залежить від тяжкості хвороби. Біль у животі зазвичай передує кожній дефекації, нашаровується на неї і незабаром припиняється. Характерні тенезми (нестерпний тягнучий біль, що віддає у крижі, і відчуття печіння у прямій кишці, які виникають під час дефекації і зберігаються протягом 5— 15 хв після неї), тривале відчуття неповного спорожнення кишок, що створює враження незавершеності акту дефекації. Позиви частіше безрезультатні (несправжні), акт дефекації затяжний, що зумовлено запальними змінами слизової оболонки ампулярної частини прямої кишки. Під час пальпації органів черевної порожнини визначають спазмовану, ущільнену й болючу товсту кишку, особливо сигмоподібну ободову, шо має вигляд тяжа. Здебільшого пальпація посилює спазм кишок і спричинює потяг до дефекації. Випорожнення часті, мізерні, з домішками слизу і свіжої крові, а пізніше й гною. Спазми і нерівномірні скорочення окремих сегментів кишки призводять до затримки вмісту кишок у верхніх їх відділах (спастичні закрепи). Цим пояснюється втщілення в типових і тяжких випадках захворювання невеликої кількості безкалового вмісту, що складається із запального ексудату ("ректальний плювок'1). Незважаючи на багаторазові випорожнення, а точніше, потяг до дефекації (частіше — до 20—30 разів на добу), їхній об'єм рідко перевищує 0,5—1 л, і тому зневоднювання при типовій формі шигельозу, як правило, не виникає.
При огляді хворого виявляють блідість і сухість шкіри; можлива гіперемія обличчя, шиї, верхньої частини тулуба. Попри гарячку шкіра нерідко холодна на дотик, що пов'язано зі спазмом периферичних судин і перерозподілом крові. Слизова оболонка ротової порожнини суха (унаслідок зниження слиновиділення), язик вкритий білою осугою. Пульс лабільний, частий, іноді аритмічний, АТ знижений. Тони серця ослаблені, іноді вислуховується систолічний шум на верхівці. Органи дихання зазвичай не уражуються, печінка і селезінка не збільшуються. Іноді у таких хворих можуть виникати дизуричні прояви (болісне мимовільне сечовипускання під час тснезмів і несправжніх позивів або його затримка) унаслідок порушення механізму нервової регуляції сфінктерів. Частота, глибина і тривалість указаних змін залежать від тяжкості хвороби, а порушення окремих функцій — і від ступеня деструктивних змін у товстій кишці.
При бітьш легких формах хвороби ступінь інтоксикації і гарячки менший, пронос виникає рідше, іноді без домішки крові. Гострі прояви при легкому ступені тяжкості вщухають за 2—3 дні, при середній тяжкості — на 4—5-й день, дещо довше зберігаються спазм, інфільтрація і болючість товстої кишки під час пальпації. Клінічне одужання настає до кінця 2-го тижня. Період розпалу при тяжкій формі хвороби триває близько 7—10 діб, одужання настає повільно. Болючість й ущільнення товстої кишки зберігаються впродовж 3—6 тиж. і довше.
Гастроснтероколітичну форму насамперед спричинюють шигели Зонне, шлях зараження — харчовий, переважно через молоко. Вона характеризується раптовим початком і бурхливим розвитком хвороби протягом 1-ї доби. У клінічній картині домінує синдром гострого гастроентериту, що перебігає з вираженим токсикозом, а при профузному проносі й багаторазовому рясному блюванні — ще й із дегідратацією різного ступеня. Інтоксикація при гастроентероколітній формі більша, ніж при колітшй. Хвороба починається з ознобу і підвищення температури тіла до 38—39 °С, болю в надчеревній ділянці, нудоти, багаторазового блювання. Надалі виникають гурчання і біль по всьому животу, імперативний потяг на дефекацію. Випорожнення спочатку рясні, рідкі, яскраво-жовтого кольору із грудками непе-ретравленої їжі. Після зникнення діареї протягом кількох діб відзначається затримка випорожнень. Під час огляду хворого виявляють ознаки дегідратації помірного ступеня. Слизова оболонка ротової порожнини суха, язик із нальотом, сухий. Пульс частий, слабкого наповнення і напруження, АТ знижений. Тони серця ослаблені, може вислуховуватися систолічний шум на верхівці. Живіт під час пальпації м'який, визначають грубе гурчання, шум плескоту за ходом кишок. Тяжкість стану хворого насамперед залежить від ступеня дегідратації.
Іноді виділяють дуже тяжкий ступінь шигсльозу з гіпертоксичним або блискавичним перебігом. Хворий може померти в 1-у добу захворювання, до появи колітного синдрому. Захворювання розвивається після масивного інфікування, на тлі імунодефіцитного стану і зниженої реактивності організму, часто спричинене шигелами серогрупи А з переважною дією екзотоксину. Інкубаційний період дуже короткий. Початок захворювання бурхливий — виникають най сильніший озноб, гіперпірексія, різко виражений нейротоксикоз із порушенням свідомості, розвитком сопору або глибокої коми, ІТШ з ДВЗ-синдромом, ГНН і гострої надниркової недостатності. Може розвинутися менінгоенцефаліт.
Стертий перебіг шигельозу може спричинити будь-який вид шигел. Захворювання виявляють в основному при цілеспрямованому опитуванні й під час масових обстежень в епідемічних осередках, неблагополучиях щодо кишковігх інфекцій, або в дитячих колективах. Хворі почувають себе ціпком задовільно. Характерна короткочасна дисфункція кишок — випорожнення кашкоподібні, без домішок слизу і крові, не більше 2—4 разів. Іноді турбує слабкий біль у животі Температура тіла частіше нормальна, але може бути субфебрильною. Загальний стан хворих не порушений. Живіт під час пальпації м'який, можливі підвищена чутливість сигмоподібної кишки, її спазм. У калі збільшений уміст лейкоцитів, незначна домішка слизу.
Затяжний перебіг характеризується збереженням клінічних ознак захворювання, запальних змін слизової оболонки товстої кишки від 1,5 до 3 міс.
Субклінічний перебіг не супроводжується інтоксикацією, дисфункцією кишок і патоморфологічними змінами слизової оболонки, однак у випорожненнях виявляють шите ли. З урахуванням нових даних про важливу роль інвазії в патогенезі шигельозу має змінитися трактування такого бактеріоносійства. Людину, яка тривало виділяє шигели без клінічних ознак хвороби, потрібно розглядати як хворого на шигельоз, оскільки при ретельному обстеженні виявляють, що пацієнт переносить недугу в еубклінічній або стертій формі. Таким чином, розшифровування діагнозу здорового бактеріоносійства залежить від застосування сучасних методів лабораторного й інструментального дослідження. Поряд з цим можливе й так зване реконвалесцентне бактеріоносійство, яке, однак, не є окремою формою хвороби, а вказує на те, що інфекційний процес повністю не завершився.
Виявлено деякі клінічні відмінності шигельозу залежно від виду збудника. Шигельоз Флекснера характеризується переважанням середньотяжких і тяжких варіантів клінічного перебігу, тоді як при шигельозі Зонне їх діагностують рідше. Шигельоз Зонне частіше ніж удвічі, порівняно із шигельозом Флекснера, перебігає у вигляді гастроентероколітного варіанта захворювання.

Крім того, встановлено деякі клінічні особливості захворювання залежно від віку хворих, оскільки з віком розвиток патологічного процесу має більш затяжний характер, що зумовлює значно триваліший період санації організму, схильність до загострень і ускладнень. У хворих похилого і старечого віку частіше ніж удвічі реєстрували тяжку недугу незалежно від виду збудника. Однак під час ректорома-носкопічного дослідження у них зазвичай виявляли катаральні зміни слизової оболонки дистального відділу товстої кишки; її деструкція розвивається переважно в осіб молодого віку. На тяжкість шигельозу істотно впливають супутні хронічні захворювання травного каналу, гепатобіліарної, серцево-судинної, дихальної систем, туберкульоз, цукровий діабет, алкоголізм.
УСКЛАДНЕННЯ. При тяжкому перебігу хвороби у дітей, осіб похилого і старечого віку, на тлі аліментарної та вітамінної недостатності, в алкоголіків і наркоманів можуть розвинутись ІТШ, ДШ, ГНН, гемолітико-уремічний еішдром, гостра недостатність надниркових залоз, пневмонія, перфорація кишки та перитоніт, інвагінація й гангрена кишки, кишкова кровотеча, шигельозний сепсис, випадіння прямої кишки та ін. До пізніх ускладнень шигельозу належать синдром Рейтера й асептичні артрити, які виникають в осіб із особливим локусом антигенів НІА. Практично в усіх хворих розвивається дисбіоз кишок.
Зазвичай шигельоз закінчується повним одужанням. Однак останніх! часом почастішали й несприятливі наслідки хвороби: постшигельозний неспецифічний коліт, декомпенсований дисбіоз кишок. Летальний наслідок можливий у вкрай ослаблених хворих, передусім старечого віку і немовлят.
ДІАГНОСТИКА. Шигельоз запідозрюють на основі таких клініко-епідеміологіч-шгх критеріїв:
• уживання підозрілого на контамінацію збудником продукту, перебування пацієнта в епідемічному осередку, можливий контакт із хворим, незадовільні умови побуту, що сприяють реалізації фекально-орального механізму передачі збудника;
• гострий початок, нерідко з остуди, виникнення гарячки;
• відповідність ступеня інтоксикації висоті гарячки;
• біль у животі, переважно у лівій здухвинній ділянці, або розлитий біль;
• тенезми і несправжні позиви;
• болючість і ущільнення сигмоподібної кишки;
• домішки слизу і крові у випорожненнях;
• часті мізерні випорожнення, що набувають характеру ректального плювка.
У периферичній крові виявляють лейкоцитоз, нейтрофільоз, певне збільшення ШОЕ, вираженість яких корелює зі ступенем тяжкості хвороби. При тяжкому перебігу характерні протеїнурія, циліндрурія.
Важливу роль відіграє мікроскопічне дослідження випорожнень, в яких виявляють велику кількість нейтрофільних лейкоцитів, еритроцитів, слизу. Заслуговує на увагу визначення у випорожненнях маркера нейтрофілів — лактоферину.
Ректороманоскопія або сигмоїдоскопія, у тому числі й ендоскопічна, нижніх відділів кишок у типових випадках зазвичай недоцільна, але необхідна для діагностики стертого й субклінічного перебігу, диференціальної діагностики у разі відсутності ефекту від антибактерійної терапії. її обов'язково проводять у період реконвалесценції всім представникам декретованих груп. Виявлення катарально-ерозивних, виразкових змін слизової оболонки свідчить на користь проктосигмої-диту і дає певну підтримку лікарю в клініко-патогенетичному обгрунтуванні ши-гельозу. У складних випадках за допомогою цього методу можна взяти мазок безпосередньо з ерозій і виразок із подальшим посівом на штучні поживні середовища; за необхідності можливе отримання біопсійного матеріалу.
Специфічна діагностика зазвичай грунтується на бактеріологічному виділенні збудника з випорожнень (рідше — із блювотних мас, промивних вод шлунка тощо) та його родовій і видовій ідентифікації. В Україні посів проводять на диференціальні поживні середовища Ендо, Плоскірєва. Також використовують серологічні реакції з парними сироватками (РИГА, рідше РА); діагностично значущим є як мінімум чотириразове наростання їх титрів.
Негативні результати бактеріологічного й серологічних досліджень не виключають можливості встановлення діагнозу шигельозу на основі клініко-епідеміологічних даних.
Натепер для підтвердження діагнозу, крім класичних бактеріологічного й серологічного методів дослідження, усе більшого практичного значення набуває використання ІФА, РІФ, РІА, імуноблотингу, імутіосорбціїших методів експрес-діагностики, ПЛР. Дуже перспективним є поєднане застосування ІФА і ПЛР.
ЛІКУВАННЯ хворих на шигельоз залежно від клінічних й епідеміологічних показань здійснюють удома чи в стаціонарі.
Клінічними показаннями до госпіталізації хворих є:
• тяжкий і середньотяжкий ступінь хвороби;
• наявність обтяжливого супутнього захворювання;
• затяжний перебіг шигельозу;
• вік (до З років, похилий і старечий). Епідеміологічними показаннями слугують:
• відсутність удома умов для підтримання протиепідемічного режиму;
• належність хворого або членів його сім'ї до декретованих груп (працівники закладів громадського харчування або особи, які до них прирівнюються);
• проживання з дітьми, які відвідують дошкільні дитячі заклади;
• проживання в гуртожитку.
Дорослих і дітей старшого віку можна лікувати в домашніх умовах з дозволу санітарно-епідеміологічних станцій, якщо будуть забезпечені регулярне спостерігання дільничного лікаря і протиепідемічний режим.
Хворі на шигельоз тяжкого ступеня потребують ліжкового режиму. Після поліпшення їх стану руховий режим розширюють. Одним з основних складників комплексної терапії є дієта. У гострий період призначають стіл № 4 за Певзнером. Хворим необхідно цілком відмовитися від продуктів, які містять лактозу, через те, що у більшості з них розвивається певна дицукридазна недостатність.
Головним напрямом лікування шигельозу є етіотропна терапія. Вона не показана хворим із субклінічним і легким перебігом. Згідно з рекомендаціями експертів ВООЗ, на сьогодні дорослим у разі середньої тяжкості й тяжкого перебігу призначають ципрофлоксацин по 0,5 г усередину 2 рази на добу або інші фторхі-нолони нереспіраторної дц, азитроміцин по 0,5 г усередину 1 раз на добу. При гіпертоксичному перебиу у вкрай ослаблених хворих допустиме призначення цеф-тріаксону по 1,0—2,0 г 1 раз на добу внутрішньовенно протягом 5 днів.

Тривалість курсу етіотропної терапії при середньому ступені тяжкості шиге-льозу. як правило, не повинна перевищувати 2—3 доби, а при тяжкому — 4—5 діб. Натепер фахівці ВООЗ вважають препарати, що широко застосовували раніше, такі, як ампіцилін, левоміцетин, тетрациклін, налідиксова кислота, сульфаметок-сазол-триметоприм, абсолютно непридатними для лікування шигсльозу через значно поширену по всьому7 світу стійкість збудників до них. Так само недоцільним є використання нітрофуранів, аміноглікозидів, цєфалоспоринів 1-ї і 2-ї генерації, амоксициліну через погане проникнення їх у слизову оболонку товстої кишки.
Незначна дисфункція кишок у ранній період реконвалесценції не слугує показанням до продовження антибіотикотерапії. Розвиток шигельозного процесу в кишках призводить до порушень якісного і кількісного складу нормальної мікрофлори. Ці зміни наростають під час лікування антибактерійними препаратами, тому при легкому ступені шигельозу можна використовувати пробіотики із вмістом лактобактерпі.
З урахуванням клінічних показань призначають дезінтоксикаційну, у тому числі й ентеросорбцію (у тяжких випадках), регідратаційну терапію та інші види патогенетичного лікування.
Для корекції травної функції використовують ферментні засоби, особливо хворим із супутніми хворобами органів травлення. Вибір ферментного препарату має грунтуватися на конкретних клінічних показаннях і даних лабораторного дослідження.
Реконвалссиснтам не рекомендують споживати свіже молоко, жирну їжу, гострі страви, а також будь-які алкогольні напої протягом найближчих 1—2 міс. Увесь цей час можна застосовувати пробіотики.
ПРОФІЛАКТИКА передбачає вжиття класичних протиепідемічних заходів, спрямованих на усі ланки епідемічного процесу. З метою виявити джерело, шляхи і фактори передачі збудника вивчають особливості харчування, водопостачання, побутові та інші умови, що могли сприяти розвитку шигельозу.
Для нейтралізації джерела збудника вдаються до таких заходів:
• виявлення та ізоляція хворих (їх госпіталізують за наявності відповідних клінічних і епідеміологічних показань);
• спостерігання за контактними в епідемічному осередку протягом 7 діб від часу ізоляції останнього хворого (здійснюють контроль за випорожненнями, а у дітей проводять ще й термометрію);
• одноразове бактеріологічне дослідження (у квартирних осередках) декретованих працівників і організованих дітей, а в разі позитивного результату — також інших членів колективу;
• припинення ізоляції не раніше ніж через 3 дні після клінічного одужання і негативного результату бактеріологічного дослідження випорожнень (для декретованих і прирівняних до них осіб), яке здійснюють через 2 доби після завершення антибактерійної терапії.
Оскільки після перенесеного шигельозу можливий розвиток постшигельоз-ного коліту й дисбіозу, диспансерне спостерігання за реконвалесцентами проводять протягом 3 міс, а за наявності показань — і довше. Хвороба не є вакцинкерованою, ефективних вакцин натепер ще не існує.

Загрузка...