Туберкульоз (tuberculosis). Виникає внаслідок ураження тканин людини паличкою-мікобактерією Коха. Мікобактерії великої рогатої худоби можуть спричиняти всі форми туберкульозу людини, але внаслідок санацій поголів’я великої рогатої худоби захворювання на цю форму туберкульозу становить менше як 1 %. Клінічної різниці між цими формами немає. Всі люди можуть бути інфікованими мікобактеріями туберкульозу. Зазвичай перший контакт відбувається в дитячому віці. Перебіг першого інфікування залежить від високої вірулентності та кількості збудника, важливу роль відіграє природжена резистентність організму. Перший контакт з туберкульозною інфекцією проходить майже непомітно, але він залишає на все життя відповідний імунітет.

Як правило, первинна локалізація відбувається в легенях, прикореневих лімфатичних вузлах, рідше — в лімфатичних вузлах шиї, кишечнику. В цьому первинному осередку мікобактерії туберкульозу за рахунок рубцевого інкапсулювання стають практично бездіяльними. На все життя ця реакція може бути єдиним виявом туберкульозу. Якщо захисні сили організму ослаблюються (порушення харчування, тривалі хвороби, порушення обміну речовин, погані умови життя), то первинний осередок може дати загострення і мікобактерії туберкульозу кров’яними та лімфатичними шляхами можуть розповсюджуватися по організму. За цих умов інфекція практично не зазнає опору, а організм стає беззахисним. При такому перебігу рубцювання не відбувається, переважають процеси казеозного розпаду.

Основними вхідними воротами для туберкульозної інфекції є дихальні шляхи та шлунково-кишковий тракт, а основним шляхом передавання — повітряно-крапельний. Безпосереднє інфікування свіжих ран мікобактеріями туберкульозу, як правило, не спричиняє захворювання. Лише інколи спостерігається професійна інфекція у лікарів патологоанатомічних відділень, а також у працівників м’ясокомбінатів, які впродовж тривалого часу контактують із туберкульозним матеріалом і отримують при цьому незначні пошкодження (так званий бородавчастий туберкульоз шкіри).

Збудник туберкульозу, який проникає в тканини, спричиняє специфічні зміни у вигляді специфічного запалення і утворення туберкуломи (туберкульозного горбка). Це скупчення епітеліоїдних клітин, клітин Ланганса, в центрі спостерігається казеозний розпад. По периферії розміщується грануляційна тканина.

Є дві типові форми перебігу туберкульозу:

1) продуктивно-індуративний (з переважанням зростання грануляцій з подальшим рубцюванням);

2) ексудативний (характеризується казеозним розпадом, при цьому різко знижені захисні сили організму, переважають явища сирнистого некрозу та розтоплення тканин).

Туберкульозний гній суттєво відрізняється від звичайного гною. Він без запаху, біло-жовтого або жовто-червоного кольору, нерівномірно густий, містить частки тканин та обривки фібрину.

При бактеріологічному дослідженні гній бідний на лейкоцити, мікобактерії туберкульозу в забарвленому мазку майже не виявляються. Тільки у разі приєднання піогенної чи гнильної інфекції туберкульозний гній набуває кольору, запаху та консистенції відповідного збудника, який переважає в рані.

Туберкульозний гній може проникати до сполучнотканинних просторів за допомогою власної ваги, часто займає великі ділянки, утворюючи так звані вторинні абсцеси. Так, наприклад, при туберкульозі хребта гній переміщується вздовж поперекових м’язів і утворює скупчення поблизу прикріплення м’язів під зв’язкою Пупарта. Оскільки подібні абсцеси не мають ніяких запальних виявів, їх називають «холодними». Позалегеневі форми туберкульозу, на жаль, є досить частими. Серед них туберкульоз сечостатевих шляхів становить 38 %, периферичних лімфатичних вузлів — 29 %, кісток та суглобів — 14 % хворих.

Туберкульоз шкіри (вовчак, виразковий шкірний туберкульоз) є сферою діяльності дерматологів, туберкульозом слизової носоглотки та гортані зазвичай займаються оториноларингологи.

Ця форма туберкульозу становить інтерес для хірурга тільки в тих випадках, коли виникає перфорація туберкульозних пухлин кишечника або розвивається стеноз, іноді при розвитку інвагінації кишки в ілеоцекальній ділянці.

В першу чергу уражаються нирки. Процес розпочинається утворенням туберкульозних некрозів у мозковому шарі нирки, які потім прориваються в ниркові миски, в сечі спостерігаються мікобактерії туберкульозу (бактеріурія). В подальшому можливе розповсюдження інфекції по сечовивідних шляхах на ниркові миски, сечоводи, сечовий міхур, уретру.

Клінічні прояви: мікро- та макрогематурія, коліка, рецидивуючі болі в попереку. Лікування туберкульозу сечостатевих шляхів в основному консервативне — за допомогою туберкулостатиків (ізоніазид, рифампіцин тощо), кортикостероїдів. При неефективності терапії і розвитку деструктивних процесів виникає потреба оперативного лікування (часткові резекції нирок, нефректомії, операції для поновлення порушеного відтікання сечі).

Туберкульозу кісток завжди передує первинна інфекція, яка гематогенно інфікує й кістки. Вихідний осередок (кишечник, лімфатичний вузол, носоглотка) клінічно може не виявлятися.

Найчастіше туберкульоз кісток локалізується у коротких і плоских кістках, а також у дрібних трубчастих кістках. Момент утворення осередку клінічно важко помітити. Латентний період між інфікуванням і появою клінічних ознак на пальцях верхніх і нижніх кінцівок триває близько 3 міс, на шийних хребцях — 6 міс, на ребрах, променезап’ястковому та колінному суглобах — від 3 до 9 міс, у грудному відділі хребта — від 6 до 24 міс, у поперековому відділі хребта та кульшовому суглобі — від 12 до 30 міс. Початок характеризується бідною симптоматикою, ранній діагноз утруднений.

У клінічній практиці прийнято розподіляти перебіг туберкульозу кісток за трьома стадіями (П. Г. Корнєв): преартритична, артритична, постартритична. Цей розподіл пояснює механізм розповсюдження процесу з первинного горбка, що утворився на кістці, на сусідні суглоби і тканини та клінічну картину, що спостерігається при цьому.

На довгих трубчастих кістках уражаються переважно спонгіозні суглобові кінці, в яких розвивається туберкульозний осередок, діафізи уражаються дуже рідко. При ураженні коротких трубчастих кісток, фаланг, метакарпальних та метатарзальних кісток, навпаки, казеозні маси виповнюють діафіз із активним періостальним процесом (spina ventosa).

У тілах хребців, спонгіозному шарі відбувається активний процес руйнування кісткових балок. Процес поступово охоплює також поверхні й призводить до повного зруйнування тіла хребця.

Частіше до процесу залучаються кілька розташованих поряд хребців. Під дією маси тіла хребетний стовп деформується за рахунок зруйнованих тіл хребців, що зовнішньо має вигляд горба. Дужки хребців та відростки ніколи не уражаються.

Клінічно при патологічному переломі хребця і внаслідок утворення паравертебральних холодних абсцесів виникає дуже велика небезпека для спинного мозку щодо його перериву і виникнення периферичних паралічів та порушень функції тазових органів (ішурія парадоксальна, нетримання сечі та калу).

На плоских кістках (ребра, грудина, кістки черепа) спостерігаються поверхневі субперіостальні осередки, які ніби підіймають надокістя за рахунок розтоплення казеозних мас. Процеси, що відбуваються поблизу суглобів, мають схильність розповсюджуватися на епіфізарні та суглобові поверхні. Внаслідок повного проривання гною з осередку в суглоб водночас розвивається ураження суглоба, яке може перебігати у вигляді двох форм: кісткової та синовіальної. При кістковій формі ураження суглобів переважають деструктивні процеси. Відбувається руйнування суглобового хряща, капсули суглоба та зв’язкового апарату. Внаслідок розтоплення грануляцій, руйнування кісток, хрящів, менісків, зв’язок та суглобової капсули на ділянці суглоба виникають абсцеси та нориці. Спостерігаються тяжкі деформації суглобових поверхонь аж до повної втрати функцій суглоба.

На відміну від кісткової форми, для синовіальної характерною є схильність до ураження хряща та кісток під час дуже пізніх строків захворювання. В суглобі внаслідок розростання грануляційної тканини утворюється і накопичується серозний ексудат. Це може бути єдиною ознакою туберкульозного ураження суглоба протягом багатьох місяців. Своєчасна терапія може привести до повного одужання і відновлення функцій суглоба. Це найбільш сприятлива форма ураження суглоба.

Синовіальна форма може також виявлятися розростанням грануляційної тканини, що з часом виповнює всю порожнину суглоба.

Потовщення капсули, розширення суглоба за рахунок грануляцій супроводжуються атрофією м’язів вище і нижче від ураженого суглоба. Останній набирає веретеноподібної форми.

Цей вигляд, а також те, що шкіра на хворому суглобі біла, глянцова, дали підставу називати цю форму туберкульозу «біла пухлина».

Оскільки грануляції не мають схильності до розпаду в тканинах, які оточують суглоб, нориці та абсцеси відсутні.

З часом специфічні грануляції руйнують суглобові зв’язки, меніски та капсулу суглоба. Синовіальний туберкульоз не завжди має фібринозну форму, іноді грануляції розтоплюються, виникають абсцеси і утворюються нориці, гній проривається назовні, тобто в даному випадку, особливо при приєднанні вторинної інфекції, клініка не відрізняється від кісткової форми.

Діагноз кісткового і суглобового туберкульозу може бути визначений лише шляхом різносторонніх досліджень (рентгенологічні методи, туберкулінові проби Пірке, Манту, біопсія, артроскопія).

Лікування кістково-суглобового туберкульозу має проводитися згідно з клінічними стадіями хвороби. Чим раніше визначено діагноз і розпочато лікування, тим більше шансів на успіх.

Основою консервативного лікування є антибактеріальна хіміотерапія. Обов’язково слід створити повний спокій ураженому суглобу. Якщо туберкульозне ураження суглобових синовіальних оболонок є стійким до консервативної терапії, показане оперативне лікування (видалення синовіальних оболонок, грануляційної тканини, санація уражених хрящових та кісткових ділянок суглоба). Зазвичай це добре виконується на колінному суглобі, значно гірше — на кульшовому та плечовому.

Там, де спостерігається значне руйнування суглобових поверхонь при кістковій формі туберкульозу, здійснюють економну резекцію уражених суглобових поверхонь з метою одержати кісткове анкілозування (артродез). Частіше операцію виконують на колінному, плечовому та крижово-клубовому суглобах.

Оптимальним методом оперативного лікування кульшового суглоба є ендопротезування, яке забезпечує повну рухливість суглоба. Уражені ребра та грудину зазвичай видаляють.

Лікування туберкульозу хребта полягає в накладанні гіпсового корсета, пункції абсцесів, протитуберкульозній хіміотерапії протягом декількох років.

При руйнуванні хребців, небезпеці щодо ушкодження спинного мозку та неможливості утворення артродезу консервативним шляхом вдаються до створення артродезу оперативним шляхом, застосовують ауто- та гомотрансплантати кісток.