Анафілактичний шок

Анафілактичний шок  – системна алергічна реакція негайного типу, що з’являється внаслідок швидкого масивного IgЕ-опосередкованого виділення медіаторів із тканинних базофілів і базофілів периферійної крові у разі повторного контакту організму з антигеном (алергеном).

Полную статью на русском языке вы сможете найти на странице анафилактический шок, где более подробно все описано!

КЛІНІКА
Динаміка симптомів наступна: 
- еритема або свербіж, що прогресують до появи кропив’янки й ангіоневротичного набряку, які супроводжуються відчуття страху;
- потім приєднується запаморочення або непритомний стан з артеріальною гіпотензією (або без неї); 
- можуть з’явитися диспепсичні явища (нудота, блювання, пронос);
- судоми, конвульсії, які в деяких випадках можуть бути першими ознаками анафілактичного шоку.

Обструкція верхніх дихальних шляхів може супроводжуватися захриплістю голосу, дисфонією або утрудненим диханням; а нижніх відділів дихальних шляхів – напруженням м’язів грудної клітини. 
В залежності від тяжкості проявів тих чи інших клінічних симптомів виділяють такі клінічні форми шока:
1. Респіраторний шок (задуха внаслідок бронхоспазму або ларингоспазму з набряком гортані).
2. Шкіряний шок (зуд шкіри, кропив’янка, набряк Квінке, ділянки гіперемії на згинальних поверхнях кінцівок, передній стінці грудної клітини). 
3. Васкулярний шок: 1) переважає порушення серцево-судинної системи (падіння АТ до 80-60 мм рт. ст. та нище, тахікардія, аритмія, ниткоподібний пульс, тони серця глухі, шкіряні покрови бліді, з ціанотичним відтінком, виражене потовиділення) - клінічна картина схожа на інфаркт міокарду, набряк легень; 2) порушення з боку нервової системи - симптоми порушення мозкового кровообігу або епілепсії. 
4. Абдомінальний шок (біль в животі, рвота, понос). 
Треба пам’ятати, що загрозливі симптоми шоку можуть розвинутися протягом декількох хвилин після введення лікарського препарату. Хворий інколи не встигає повідомити про свої відчуття, симптоми прогресують і розвивається типова клінічна картина шоку. Такі хворі потребують негайної допомоги й лікування. 

Анафілактичний шок — вид алергійної реакції негайного типу, яка виникає у разі повторного потрапляння в організм алергену; характеризується переважно загальними проявами, які розвиваються дуже швидко: зниженням АТ, розладом функцій ЦНС, підвищенням проникності судин і спазмом непосмугованих м'язів внутрішніх органів.
Анафілактичний медикаментозний шок може розвинутися при введенні в організм препаратів як для лікування, так і з метою профілактики. Майже будь-який препарат може сенсибілізувати організм і спричинити цей вид шоку. Одні препарати зумовлюють цю реакцію частіше, інші — рідше, що залежить від властивостей препарату, частоти його застосування й шляхів уведення в організм. Більшість лікарських препаратів є гаптенами і здобувають антигенні властивості після зв'язування з білками організму. Повноцінними антигенами с гетерологічні й гомологічні білкові й поліпептидні препарати. Досить часто анафілактичний шок спричинюють антибіотики, особливо пеніцилін. Доза пеніциліну, що призводить до розвитку шоку, може бути вкрай мала.
Реакції гіперчутливості негайного типу розгортаються в три стадії: імунологічна (фаза імунних реакцій); патохімічна (фаза біохімічних реакцій); патофізіологічна (фаза клінічних проявів). Упродовж імунологічної стадії відбувається відповідь на введення алергену. Первинна імунна відповідь на алергени відрізняється від звичайної гуморальної відповіді переважанням lgЕ та їх фіксацією на тканинних базофілах. Фіксація відбувається за рахунок існування на поверхні клітин спеціального рецептора високої афінності до Рс фрагменту ІgЕ.
У разі потрапляння алергену в сенсибілізований організм він досягає місць скупчення тканинних базофілів, шо фіксували специфічні до нього lgЕ, і з'єднується з ними. Результатом сполучення є вивільнення вмісту гранул. Дегра-ігуляція здійснюється протягом кількох секунд. При цьому клітина зберігає жилтєздатність. Уміст гранул включає гістамін, гепарин, триптазу, хімазу, хемоток-сичні фактори.
Під час патофізіологічної стадії виявляються результати взаємодії медіаторів, що вивільнитися із тканинних базофілів, із вторинними мішенями, якими є клітини ендотелію судин, непосмутованих м'язів, а також лейкоцити крові й тромбоцити. Гістамін зумовлює місцеве розширення судин, збільшення судинної проникності з виходом плазми із судинного русла в тканини й розвитком набряку, спазм нспосмугованих м'язів, зокрема бронхів, гіперсскрецію слизу в бронхах, посилення перистальтики кишок, підвищення активності парасимпатичної нервової системи.
Швидка фаза реакції гіперчутливості негайного типу, що розвивається в межах 10—20 хв після потрапляння в організм алергену, характеризується появою еритеми, набряків, пухирів, бронхоспазмом, посиленим виділенням слизу, свербежем шкіри. Реакція може припинитися також досить швидко, у межах десятків хвилин — 1 год. Однак слідом за ослабленням реакції може розвинутися нова її фаза, шо трохи відрізняється за механізмами і проявами. Ця пізня фаза гіперчутливості негайного типу розвивається через 2—6 год після контакту з алергеном. До її проявів належать набряк, почервоніння, ущільнення шкіри, що зберігаються 1—2 доби, після чого утворюються пстехії. Пізня стадія реакції гіперчутливості негайного типу зумовлена переважно активністю вторинних мішеней алергійних реакцій. Насамперед це лейкоцити (нейтрофіли, еозинофіли) і тромбоцити; їх потрапляння у вогнище ураження спричинене продуктами дегрануляції тканинних базофілів, зокрема лейкотрієнами, фактором активації тромбоцитів, а також продуктами активності ферментів.
Псевдоалергійні реакції зумовлені дегрануляцією тканинних базофілів незалежно від lgЕ.
Клінічна картина анафілактичного шоку різноманітна. Однак існує закономірність: що менше часу минуло від моменту потрапляння алергену в організм, то тяжча клінічна картина шоку. Найбільший відсоток летальних наслідків реєструють у разі розвитку анафілактичного шоку через 3—10 хв після введення в організм алергену.
Анафілактичний шок може починатися з "малої симптоматики": відчуття жару з різкою гіперемією шкірних покривів, загальне збудження або, навпаки, млявість, депресія, занепокоєння, страх смерті, пульсівний головний біль, шум або дзвін у вухах, стисний біль за грудниною. Також можуть виникати свербіж шкіри, уртикарний (іноді зливний) висип, набряки типу Квінкс, гіперемія кон'юнктив, сльозотеча, закладення носа, ринорея, свербіж і дертя в горлі, спастичний сухий кашель та ін. Згодом дуже швидко (від кількох хвилин до 1 год) з'являються симптоми й синдроми, шо зумовлюють подальшу клінічну картину. У разі блискавичного розвитку анафілактичного шоку продромальні ознаки відсутні — у хворого раптово розвивається тяжкий колапс із втратою свідомості, судомами, що нерідко закінчується летально.
Гемодинамічні розлади при анафілактичному шоку бувають різного ступеня тяжкості — від помірного зниження АТ із суб'єктивним відчуттям напівнепритомного стану до тяжкої гіпотензії із тривалою втратою свідомості (протягом І гол і більше). Характерний вигляд такого хворого: різка блідість (іноді синюшність) шкірних покривів, загострені риси обличчя, холодний липкий піт, іноді піна з рота. Об'єктивно: АТ дуже низький або не визначається, пульс частий, ниткоподібний, тони серця глухі, у деяких випадках майже не прослуховуються, може з'явитися акцент II тону над легеневою артерією. У легенях жорстке дихання, сухі розсіяні хрипи.
Унаслідок ішемії ЦНС і набряку серозних оболон головного мозку можна спостерігати тонічні й клонічні судоми, парези, паралічі. У цій стадії нерідко відбуваються мимовільні дефекація й сечовипускання. За відсутності своєчасної інтенсивної терапії можливість летального наслідку дуже велика. Однак і своєчасна невідкладна допомога не завжди може йому запобігти.
Частими симптомами є спазм непосмугованих м'язів внутрішніх органів із клінічними проявами бронхоспазму (кашель, експіраторна задишка), спазм м'язів травного каналу (спастичний біль у всіх ділянках живота, нудота, блювання), а також спазм матки (біль унизу живота із кров'янистими виділеннями з піхви). Ці прояви посилюються внаслідок набряку слизових оболонок внутрішніх органів (дихальної і травної систем). При вираженому набряковому синдромі й локалізації патологічного процесу на слизовій оболонці гортанної частини горла може розвинутися клінічна картина асфіксії. У разі набряку стравоходу характерні ознаки дисфагії.
При системних алергійних реакціях серце є органом-мішенню (прямий вплив медіаторів на міокард). Хворі скаржаться на тахікардію, біль у ділянці серця стисного характеру. На ЕКГ під час анафілактичного шоку- й протягом тижня після нього реєструються порушення серцевого ритму, дифузні розлади трофіки міокарда з подальшою нормалізацією її в динаміці. Анафілактична реакція легкого й середнього ступеня тяжкості супроводжується помірною гіпоксемією і гіпокап-нією. При тяжкому анафілактичному шоку гіпоксемія найбільше виражена, розвішаються гіперкапнія й ацидоз.
У перебігу7 анафілактичного шоку можуть відзначатися 2—3 хвилі різкого зниження АТ. З урахуванням цього всіх хворих, у яких відбувся анафілактичний шок, потрібно госпіталізувати. Нерідко наприкінці шоку хворі можуть скаржитися на сильний озноб, іноді зі значним підвищенням температури тіла, різку загальну слабість, млявість, задишку, біль у ділянці серця. Не виключена можливість розвитку пізніх алергійних реакцій.
Необхідно проводити комплексну, своєчасну, невідкладну й адекватну терапію. Насамперед потрібно припинити подальше потрапляння алергену в організм (припинити введення лікарського препарату-). Вище місця ін'єкції приблизно на 25 хв накласти джгут, якщо дозволяє локалізація (кожні 10 хв необхідно послаблювати його на 1—2 хв). До місця введення прикласти лід для запобігання подальшому всмоктуванню алергену. Укласти хворого в таке положення, що буде запобігати западанню язика й аспірації блювотних мас. Забезпечити надходження свіжого повітря, дати кисень, тепло вкрити, обкласти грілками.
Найефективнішими засобами для купірування анафілактичного шоку є адре-номімстики (адреналін або епінефрин, норадреналін або норепінефрин, їх похідні (мезатон) і ГКС. Адреноміметики вводять підшкірно, внутрішньом'язово, внутрішньовенно. Місце введення алергену (препарату) слід обколоти 0,1 % розчином адреналіну в кількості 0,2—0,3 мл. У будь-яку іншу ділянку тіла потрібно ввести ще 0,3—0,5 мл цього розчину. Не рекомендується вводили в одне місце І мл адреналіну і більше, тому що, маючи більшу судинозвужувальну дію, він гальмує й власне всмоктування. Краще вводити його дробно по 0,3 мл у різні ділянки тіла кожні 10—15 хв до виведення хворого із колаптоїдного стану. Якшо стан хворого не поліпшується, внутрішньовенно дуже повільно потрібно ввести 0,5—1,0 мл 0,1 % розчину адреналіну в 20 мл 40 % розчину глюкози або ізотонічного розчину натрію хлориду. Загальна доза адреналіну не повинна перевищувати 2 мл. Уведення адреналіну малими дозами ефективніше, ніж разове введення великої дози. Якщо перерахованими вище заходами не вдається досягти нормалізації АТ, необхідно внутрішньовенно краплинно ввести 300 мл 5 % розчину глюкози з додаванням 1 мл 0,2 % розчину норадреналїну або 1 % розчину мезатоиу, або допаміну в середньому по 100—250 мкг/хв. ГКС потрібно вводити внутргашьом'язово або внутрішньовенно: у середньому 0,125—0,25 г гідрокортизону або 0,09—0,12 г преднізолону, або 0,0008—0,0016 г дексаметазону. При набряку легень дози ГКС варто збільшити. Курс лікування ГКС становить 4—6 діб.
Діуретики при набряку легень, що розвинувся на тлі колаптоїдного стану, протипоказані, тому що за наявності втрата плазми в судинному руслі вони додатково збільшать її, шо призведе до посилення гіпотензії; їх можна застосовувати тільки після нормалізації АТ. Для корекції серцевої недостатності в крапельницю вводять серцеві глікозиди: 1 мл 0,05 % розчину строфантину або 0,06 % розчину корглікону. Антигістамінні препарати краще вводити після відновлення показників гемодинаміки, тому що вони самі можуть мати гіпотензивну дію. Тривалість лікування й дози препарату залежать від стану хворого. Для купірування бронхоспазму разом з адреналіном рекомендується вггутрішньовенно ввести 10 мл 2,4 % розчину амінофшіну (еуфіліну) в 10 мл ізотонічного розчину нагрію хлориду' (або 40 % розчину глюкози). З появою стридорозного дихання і за відсутності ефекту від попередньої комплексної терапії необхідно за життєвими показаннями провести трахеостомію. При судомному синдромі із сильним збудженням рекомендується ввести внутрішньовенно 1—2 мл дроперидолу (2,5—5 мг).
Останнім часом у лікуванні хворих у стані анафілактичного шоку з вираженими гемодинамічними розладами широко застосовують уведення великої кількості (3—6 л на добу) рідини. Пропонується вводити спочатку ізотонічний розчин натрію хлориду (до 1 л), 5 % розчин глюкози (1—4 л), 5 % розчин альбуміну (до 1 л). Якщо відповідної реакції організму не буде, доцільно надалі використовувати плазмозамінники. Слід зазначити, що високомолекулярні гшазмозамінні засоби (наприклад, полшіюкін) негативно виливають на кровообіг у малих судинах і капілярах, тоді як низькомолекулярні декстрани менш ефективно поповнюють ОЦП, оскільки швидко переходять в інтерстииійний простір і виділяються нирками. Основна дія шіазмозаміннмків полягає у відновленні кровообігу на рівні мікроцир-куляції, що покращує перфузію тканин. Необхідну кількість рідини і плазмозамін-ників визначають за рівнем АТ. Для усунення ацидозу вводять 100—200 мл 5 % розчину натрію гідрокарбонату під контролем показників КОС. Усі хворі в стані анафілактичного шоку підлягають госпіталізації на строк не менше 1 тиж.
Прогноз при анафілактичному шоку залежить від своєчасної, інтенсивної й адекватної терапії, а також віл ступеня сенсибілізації організму'. Купірування гострої реакції ще не свідчить про сприятливе завершення патологічного процесу. Пізні алергійні реакції, що їх спостерігають у 2—5 % хворих, які перенесли анафілактичний шок, а також алергійні ускладнення з ураженням життєво важливих органів і систем організму можуть предстааляти падалі суттєву небезпеку для життя.

Для запобігання розвитку медикаментозної алергії не можна призначати лікарський засіб (і комбіновані препарати, які мають його у своєму складі), що раніше спричинив алергійну реакцію. На титульному аркуші амбулаторної й стаціонарної карти необхідно зазначити препарати, що зумовили алергію.