| Панкреонекроз - одне з найважчих захворювань серед усіх патологій органів черевної порожнини. Як правило, панкреонекроз розвивається внаслідок панкреатиту. При цьому захворюванні порушуються механізми захисту, підшлункова залоза починає сама себе переварювати, і відбувається омертвіння (некроз) її окремих ділянок. Панкреонекроз - захворювання, небезпечне для життя. При ньому може відбутися розбалансування в роботі інших органів.
При панкреонекрозі підшлункова залоза набрякає, у неї з'являються вогнища некрозу (мертвих клітин). Якщо хворобу не лікувати, може виникнути гнійне ускладнення - абсцес підшлункової залози.
I. Клініко-анатомічні форми: - набряковий панкреатит (абортивний панкреонекроз); - жировий панкреонекроз; - геморагічний панкреонекроз.
II. Поширеність некрозу: - локальне (осередкове) ураження залози; - субтотальное ураження залози; - тотальне ураження залози.
III. Перебіг: - абортивний; - прогресуючий.
IV. Періоди хвороби: - період гемодинамічних порушень та панкреатичного шоку; - період функціональної недостатності паренхіматозних органів; - період дистрофічних та гнійних ускладнень
Етіологія. Найбільш частими причинами гострого панкреонекрозу є зловживання алкоголем, переїдання, рефлюкс ферментів залози в панкреатичні протоки при жовчно-кам’яній хворобі. Рідше панкреонекроз виникає внаслідок пошкодження проток підшлункової залози при ретроградній панкреотографії, порушення мікроциркуляції в залозі при шоці, синдромі дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові. У 10-15 % випадків етіологію з'ясувати не вдалося.
При великому різноманітті етіологічних факторів гострого панкреатиту місце програми одноструктурної одиниці залози - ацинус. Будь-яке пошкодження панкреатичного ацинуса або ж його секреторна гіперактивація з подальшим виходом активованих або самоактивующихся ферментів підшлункової залози в інтерстиціальну тканину веде до розвитку гострого панкреонекрозу.
Патогенез. В умовах підвищеної функції підшлункової залози і утрудненого відтоку панкреатичного соку активуються власні ферменти залози (трипсин, хімотрипсин, еластаза, фосфоліпаза) з подальшою ферментативною поразкою її тканини. Процес починається з виділення з пошкоджених клітин залози ферментів, під дією яких трипсиноген переходить в трипсин, у свою чергу активує калікреїн. Останній, діючи на кіноген, утворює високоактивний пептид калідин. Під дією трипсину з клітин залози звільняються гістамін і серотоксин, в крові активуються фактор Хагемана і плазміноген. По лімфатичних і кровоносних шляхам панкреатичні ферменти потрапляють в загальне кровоносне русло. Спочатку в підшлунковій залозі та інших органах відбувається звуження судин, потім їх розширення, підвищується проникність судинної стінки і сповільнюється кровотік, спостерігається вихід рідкої частини крові і формених елементів з просвіту судин в навколишні тканини, що призводить до набряку органу, крововиливів в тканину залози і заочеревну клітковину. Розлади місцевого кровообігу сприяють тромбоутворенню.
В умовах тромбозу судин в результаті порушення тканинного обміну та безпосередньої дії на клітини ферментів формуються осередки некрозу в паренхімі підшлункової залози. Із зруйнованих клітин звільняється ліпаза, під дією яких виникає жирової некроз підшлункової залози, сальника, заочеревинної клітковини та ін. Загальні зміни в організмі обумовлені спочатку ферментною, а потім тканинною (з вогнищ некрозу) інтоксикацією. Вплив на судинне русло вазоактивних речовин призводить до порушення кровообігу на всіх рівнях: тканинному, органному і системному, що є причиною дистрофічних, некробіотичних і некротичних змін. Ексудація в тканини і порожнини викликає виражені порушення водно-електролітного, вуглеводного, білкового і жирового обміну.
У патогенезі гострого панкреонекрозу велике значення мають патобіохімічні і морфофункціональні процеси: - ліполіз; - протеоліз; - демаркаціонні запалення з вираженими порушеннями мікроциркуляції крові, лімфи; - панкреатогенна токсемія.
Клінічна картина. Панкреонекроз є причиною 1 % випадків синдрому гострого живота. Провідним симптомом панкреонекрозу є сильний біль у лівому підребер'ї, іррадіюючий в бік, спину, плече, а іноді і в ділянку серця.
Біль зазвичай постійна, вона може трохи знизитися в положенні хворого з притиснутими до живота колінами. Другий важливий симптом панкреонекрозу - блювота, як правило, не приносить хворому інвестицій. У початковому періоді захворювання відзначається деяке невідповідність між виразністю больового синдрому і порівняно малої болючість при пальпації області підшлункової залози. При огляді хворого в ряді випадків звертає на себе увагу почервоніння обличчя, що виникає внаслідок збільшення в плазмі крові змісту вазоактивних речовин. При розвитку колапсу наголошується блідість шкірних покривів. Можуть спостерігатися кровотечі з травного тракту в результаті пошкодження кровоносних судин эластазой, рівень якої підвищується в крові при панкреаонекрозе. Характерним вважається поява зони гіперестезії, однак цей симптом спостерігається не завжди. Може розвинутися випіт у плевральну, черевної порожнини або навіть порожнину перикарда, що, вочевидь, обумовлений дією ліпази. Рівень її високий в плевральном випоті, який може бути навіть геморагічним. В результаті блювоти відбувається зневоднення організму і нерідко визначається збільшення гематокритного числа. В крові і сечі підвищений рівень амілази. Особливо несприятливий прогностичне значення має тривалий підвищення або безперервно зростає активність амілази. У ряді випадків пошкоджуються клітини острівкового апарату підшлункової залози, що призводить до гіперглікемії, а іноді і глюкозурії. Зазвичай при панкреонекрозе виявляються синефиолетовые плями на бічних стінках живота (симптом Грея-Тернера), передній черевній стінці (симптом Холстеда) або навколо пупка (симптом Грюнвольда), на сідницях і рівні реберної душі ззаду (симптом Девіса).
Найбільш постійними симптомами панкреонекрозу локалізована в епігастральній області біль, багаторазова блювота дуоденальным вмістом і метеоризм. Больовий синдром виражений по-різному, від незначного до нестерпної. Безболевых форм панкреонекрозу не спостерігається. Інтенсивність больового синдрому відповідає важкості перебігу захворювання. При панкреонекрозе помірні болю спостерігаються лише в 6 % хворих, сильні болі - біля 40 %. У більшості випадків (до 50 %) болю дуже сильні, нестерпні, які в 10 % випадків сопровождаюется розвитком колапсу.
Жирової панкреонекроз характеризується швидким освітою в епігастральній ділянці та лівому підребер'ї запального інфільтратів. Інфільтрат зазвичай чітко виявляється через 3-5 днів від початку захворювання. При рецидивуючому перебігу процесу можливе утворення інфільтратів в пізніші терміни. Тяжкість клінічних проявів геморагічного панкреонекрозу обумовлена швидкістю протікає патологічного процесу, залученням до нього заочеревинної клітковини, яка просочується геморагічним ексудатом і під впливом ферментів трансформується в детритоподобную масу; швидкістю розвитку серозно-геморагічного ферментативного перитоніту. Прогресуючий геморагічний панкреонекроз характеризується великою інтенсивністю болів, які носять оперізуючий характер, багаторазовій блювотою, здуття кишечника, різким ослабленням або відсутністю перистальтичних шумів. Досить швидко виявляється вільна рідина в черевній порожнині, позитивний симптом Щоткіна-Блюмберга. Ознакою важкої заочеревинної флегмони є поява пастозність поперекової області.
Для змішаних форм панкреонекрозу - жирового з крововиливами і геморагічного з жировими некрозами - характерно переважання відповідних формі некрозу ознак: у першому випадку - рання поява запального інфільтратів в епігастрії, у другому - швидке появу ознак розладів центральної і периферичної гемодинаміки та ферментативного перитоніту.
Панкреатогенный токсичний синдром характеризується зміною фарбування шкірних покривів, сухістю мови, тахікардією, порушенням функції нирок, лімфоцитопеніЄю. Зміна кольору шкірних покривів проявляється блідістю, желтушностью, ціанозом, мармуровістю, судинними плямами та ін. Постійним симптомом токсемического синдрому є сухість мови.
Кардинальними симптомами панкреатогенной токсемії є тахікардія (190-120 ударів в хвилину) при нормальній або субфебрильної температурі і зміни артеріального тиску. Майже у всіх хворих відзначається зниження добового діурезу, виражена олігурія. Наростання симптомів панкреатогенной токсемії розцінюють як прогностично несприятливий ознака.
Виділяють легку, среднетяжелую і важку ступеня токсемії. Легкий ступінь характеризується блідість шкірних покривів, помірної тахікардією, сухістю мови, відносної гіпертензією, зменшенням діурезу, помірної лімфоцитопеніЄю.
При середньотяжкої токсемії наголошується гіперемія шкіри обличчя, жовтявість, підвищена сухість шкірних покривів, помірна задишка, тахікардія з невідповідністю її з температурою, відносна гіпотонія, олігурія, загальмованість і ейфорія.
При токсемії важкого ступеня характерні: акроцианоз, судинні плями або підвищена вологість шкіри або холодний піт, дуже сухий мову, виражена задишка, тахікардія до 120 і більше ударів в хвилину, гіпотензія або колапс, делірій, циліндрурія, виражена лімфоцитопенія.
Панкреатическая токсемія виникає і досягає найбільшою виразності в перші 5 днів від початку хвороби.
Період прогресуючого панкреонекрозу підрозділяється на три клінічних періоди: - гемодинамічних порушень і панкреатогенного шоку; - функціональної недостатності паренхіматозних органів; - постнекротичних дистрофічних та гнійних ускладнень.
Період гемодинамічних порушень і панкреатогенного шоку триває від декількох годин до 3-5 діб. У цей час досягає максимуму панкреатогенная токсемія. Період характеризується генералізованими порушеннями мікроциркуляції, зростанням загального периферичного судинного опору, зниженням об'єму циркулюючої крові, погіршенням показників центральної гемодинаміки.
Найменш виражені порушення гемодинаміки при отечном панкреатиті. При повільно прогресуючому течії, що характерно для жирового панкреонекрозу, порушення гемодинаміки носять більш виражений характер і найчастіше максимум їх спостерігається на 2-3-й день хвороби. Гемодинамічні порушення з жировим некрозом ліквідуються до початку формування парапанкреатического інфільтратів.
При швидко прогресуючому геморрагічному панкреонекрозе, при якому виникають дуже сильні болі в епігастральній області з типовою оперізує іррадіацією, вже в перші години переважають ознаки різких розладів центральної і периферичної гемодинаміки. У 20 % хворих ці розлади переходять в панкреотогенный шок, при якому стан хворих тяжкий або вкрай тяжкий. Шкірні покриви холодні, вологі, бліді, акроцианоз, прискорене дихання, частий і ниткоподібний пульс, гіпотензія.
Період функціональної недостатності паренхіматозних органів починається на 3-7-е добу захворювання і проявляється порушеннями функцій життєво важливих органів: легенів, печінки, нирок, серця, наднирників, центральної нервової системи. Ступінь ураження паренхіматозних органів прямо пропорційна ступеню панкреатогенной токсемії.
При токсичне ураження легенів дуже швидко розвивається дихальна недостатність. Основним симптомом дихальної недостатності є задишка. Порушення функції печінки проявляються токсичною гепатитом, у важких випадках переходять у токсичні дистрофію печінки.
У більшості хворих панкреонекроз наголошується функціональна недостатність нирок. Це проявляється олігурією, вираженої протеїнурією, наростанням азотемії і креатиніну. При важкій панкреатичної токсемії можливо розвиток гострої ниркової недостатності.
При прогресуючому панкреонекрозе наднирники беруть участь у загальному синдромі адаптації і порушення їх функції полягає в прямій залежності від ступеня токсемії. Прояв змін функції наднирників таке ж, як і при інших хірургічних захворюваннях (перитоніт, кишкова непрохідність та ін.).
У 60 % хворих прогресуючим геморагічним панкреонекроз спостерігаються розлади психіки, які частіше виявляються занепокоєнням, порушенням або загальмованістю, неадекватністю поведінки. У третини хворих спостерігаються тяжкі порушення функції центральної нервової системи - делірій і кома.
Період постнекротических дистрофічних та гнійних ускладнень панкреонекрозу зазвичай починається на 7-14-е добу від початку захворювання і характеризується розвитком місцевих постнекротических процесів.
Ці процеси можуть мати репаративний характер і протікати асептично з утворенням парапанкреатического інфільтратів, формуванням кісти підшлункової залози або йти септичного шляху, коли приєднання вторинної інфекції призводить до розвитку гнійного і апостематозного панкреатиту, до утворення парапанкреатических абсцесів і флегмони заочеревинної клітковини, руйнування стінок органів і кровоносних судин, гнойному перитоніту, свищам.
Гнійні ускладнення зазвичай розвиваються на 14-30-й день з моменту виникнення гострого панкреатиту. Основною ознакою, що починаються гнійних ускладнень панкреонекрозу є лихоманка, яка спочатку носить переміжний, потім гектический характер. Гіпертермія супроводжується ознобом, пітливістю, тахікардією. У деяких хворих лихоманки може не бути, і основним симптомом вираженою гнійної інтоксикації буде тахікардія і значне невідповідність частоти пульсу температурі тіла. Локальна симптоматика гнійних ускладнень часто не виражена й у деяких хворих повністю затушовує загальними симптомами інтоксикації.
Вісцеральні ускладнення в постнекротическом періоді різноманітні: нориці, кровотечі, здавлення і тромбози селезінкової і ворітної вени.
Діагностика (лабораторна і інструментальна). При панкреонекрозі некрозу піддається значна частина ацинозной тканини залози, що призводить до швидкого зниження спочатку високої активності экскреционных ферментів до гипоферментемии і навіть аферментемии. Найбільше діагностичне значення має визначення активності альфа-амілази в крові та сечі. Вже в перші години захворювання активність альфа-амілази, незалежно від подальшого перебігу гострого панкреатиту, в середньому в 1,5-2 рази перевищує нормальний рівень.
Виражені різниці рівнів активності альфа-амілази спостерігаються з 3 діб хвороби, коли протягом процесу приймає певний абортивний або прогресуючий характер. При абортивному панкреонекрозе верхня межа достовірного інтервалу ферментативної активності вище нормального рівня в 2,5 рази, при жировому панкреонекрозе - в 3-5 разів, а при геморрагічному - 6-9 разів.
На 5-9-е добу при абортивному панкреонекрозе активність ферменту знижується до нормального рівня. У випадку поширеного панкреонекрозу зміст амілази крові і сечі може бути нормальним і навіть зниженим.
Екстрено проведене ультразвукове дослідження дозволяє виявити набряк підшлункової залози і нерівномірність її структури (за рахунок ділянок некрозу, нагноєння). При панкреонекрозе при комп'ютерної томографії залози зникають, а тінь її стає інтенсивної і неоднорідною.
При целиакографии при панкреонекрозе можуть відзначатися ослаблення або зникнення тіні внутриорганных судин підшлункової залози, ознаки відтиснення вправо шлунково-дванадцятипалої артерії, углообразная деформація і зсув догори загальної печінкової артерії.
Велике діагностичне значення має лапароскопія. Ознаками гострого набряку залози при лапароскопії є серозний випіт у черевній порожнині, гіперемія очеревини; при жировому панкреонекрозе визначаються бляшки вогнищевих некрозів жирової тканини на великому та малому сальниках, шлунково-ободової зв'язці, іноді на очеревині передньої черевної стінки, круглої зв'язці печінки, брыжейках поперечної ободової і тонкої кишки. Характерною ознакою геморагічного панкреонекрозу є наявність в черевній порожнині геморагічного ексудату, вогнищ крововиливів у шлунково-ободової зв'язці і великому сальнику. При гнійному панкреатиті випіт носить гнійний характер, на петлях кишок є накладення фібрину.
У тих випадках, коли неможливо провести лапароскопію або є сумніви в діагнозі, показана діагностична лапаротомія, при якій проводять ревізію черевної порожнини, з'ясовують стан підшлункової залози, заочеревинної клітковини, парієтальної очеревини і жовчних проток. В процесі діагностичної лапаротомії за свідченнями виконують і лікувальні маніпуляції: при наявності випоту його видаляють, підшлункову залозу обкалывают розчином новокаїну з антибіотиками, черевну порожнину зашивають наглухо або виробляють перитонеальний діаліз.
Диференціальна діагностика. Диференціальний діагноз панкреонекрозу проводять з іншими гострими хирургическими заболеваниями органів черевної порожнини (апендицит, гострий холецистит, холецистопанкреатит, прободная виразка шлунку і дванадцятипалої кишки, гостра кишкова непрохідність, інфаркт кишечника, гострий гастрит, харчова токсикоинфекциея. При цьому враховується, що болю особливо виражені при геморрагічному панкреонекрозе, хоча сильні болі можуть спостерігатися при гострому набряку підшлункової залози. При розповсюдженні некрозу на нервові закінчення інтенсивність болю знижується. Висока температура тіла, не має тенденції до зниження, нерідко є ознакою панкреонекрозу. При панкреонекрозе можлива артеріальна гіпотензія аж до колапсу. При панкреонекрозе, особливо в осіб, що страждають на алкоголізм, і літніх людей, виникає делириозний синдром, що триває кілька діб.
Інтоксикація найбільш виражена при геморрагічному панкреонекрозе, коли летальний результат може наступити в першу добу захворювання. При жировому панкреонекрозе протягом процесу визначається його поширеністю.
Поєднання больового синдрому в епігастральній області з болями в правому підребер'ї спостерігається значно рідше, тому локалізація болю в епігастральній області з поширенням їх на область лівого підребер'я може слугувати важливим диференціально-діагностичним ознакою.
Розлади гемодинаміки, особливо, якщо вони супроводжуються іррадіацією біль у лівій половині грудної клітки, ішемічний типом ЕКГ при вбогім абдомінальної симптоматиці, значно ускладнюють розпізнавання геморагічного панкреонекрозу. У таких хворих найбільш часті диференціально-діагностичні помилки в бік гіпердіагностики інфаркту міокарда.
Панкреатогенный делірій і кома нерідко помилково розцінюються як алкогольні, так як у більшості хворих в анамнезі є вказівки на зловживання алкоголем. Чітких диференціально-діагностичних клінічних і лабораторних критеріїв для алкогольного і панкреатогенного делириозных синдромів до теперішнього часу не встановлено.
Лікування. За основу комплексного лікування гострого панкреатиту в ранні терміни беруть попередження, перехід в прогресуючу форму панкреонекрозу, беруть активну терапевтичне лікування, спрямоване на купирование процесів в самій підшлунковій залозі, попередження і лікування синдрому панкреатогенной токсемії, попередження гнійно-септичних ускладнень.
Лікувальний комплекс спрямований на зняття больового синдрому, зняття спазму сфінктера Одді, зменшення секреторної активності підшлункової залози, інактивацію протеаз, детоксикацію. Основу екстреного лікувального комплексу складають: парентеральне введення спазмолітиків (але-шпа, платифиллин, папаверин) і анальгетиків (баралгін, амідопірин, анальгін), регіональна новокаиновая блокада і внутрішньовенне вливання 1-2 л глюкозо-новокаїнової суміші, антигістамінних коштів (димедрол, супрастин) і діуретиків (фуросемід, лазикс). При цьому проводиться новокаиновая блокада (паранефральная, круглої зв'язки печінки і чревных нервів), внутрішньовенне одномоментне вливання політичної суміші (1 мл 0,1%-го розчину атропіну сульфату + 2 мл 2%-го розчину промедолу + 2 мл 1%-ного димедролу + 15 мл 0,25%-го розчину новокаїну); за показаннями - промивання шлунка крижаною водою; крапельне вливання глюкозо-новокаїнової суміші (250 мл 5%-ного розчину глюкози + 250 мл 0,25%-го розчину новокаїну) і розчину Рінгера-Локка в обсязі 1,5-2 л з інгібіторами протеаз (80 000-16 000 ОД контрикала або 150 000-600 000 ОД трасилола). Проведена протягом наступних 4-5 діб терапія включає в себе спазмолітики і жовчогінні при впевненості у відсутності холелітіазу, місцеву гіпотермію, лікувальне голодування без обмеження прийому рідини, переважно лужний (Боржомі). По закінченні голодування призначається щадна дієта.
Важливим моментом у комплексному лікуванні прогресуючого панкреонекрозу є проведення заходів, спрямованих на профілактику токсемических поразок паренхіматозних органів та гнійних ускладнень.
Купирование синтезу панкреатичних ферментів, припинення процесів їх аутоактивации може бути досягнуто:
- створенням фізіологічного спокою залози;
- введенням інгібітори протеаз;
- застосуванням цитостатиків;
- введенням рибонуклеаза.
У перші 3-5 днів хвороби призначають голод. Для зниження шлункової секреції застосовують холінолітичні препарати, зокрема атропін по 0,5 мл 0,1%-го розчину 2-3 рази в добу підшкірно. Шлункова вміст видаляють за допомогою зонда для попередження стимуляції вироблення секретину.
Для придушення ферментативної активності підшлункової залози призначають трасілол, контрікал. Трасілол вводять внутрішньовенно крапельно по 20 000-40 000 ОД в 500 мл ізотонічного розчину хлориду натрію. У важких випадках дозу препарату збільшують.
Для зняття больового синдрому вводять промедол по 1-2 мл 1%-го розчину в поєднанні з атропіном. Рекомендується уникати препаратів морфіну, оскільки він може викликати спазм сфінктера Одді. Особливо ефективний плазмаферез. При значному зниженні артеріального тиску вводять гідрокортизон внутрішньом'язево і внутрішньовенно в дозі 100-125 мг. Оскільки при панкреонекрозе нерідко приєднується вторинна інфекція, у ряді випадків призначають стрептоміцин по 1 г на добу або тетрациклін.
При проведенні лікування необхідно стежити за рівнем електролітів крові. При виникненні гіпокальціємії вводять препарати кальцію, при гіперглікемії - інсулін. У ряді випадків доцільно застосування блокаторiв Н2-гістамінових рецепторів (циметидину). Своєчасно розпочате повноцінне лікування дозволяє близько 20 % хворих вилікувати протягом 1-2 тижнів. У важких випадках при неефективності терапії вдаються до оперативного втручання - розкривають капсулу підшлункової залози у разі її вираженого набряку, проводять новокаиновую блокаду навколо підшлункової залози, а іноді здійснюють дренаж деструктивних вогнищ і проток залози.
Для профілактики розвитку гнійно-септичних ускладнень при великих і тотальних некрозах найбільш перспективними є ранні радикальні операції: секвестрэктомия, резекція залози, панкреатэктомия. Останні дві операції доцільно вживати у хворих, у яких активну комплексне лікування виявляється неефективним, а некротичний процес швидко прогресує.
Лікування панкреатогенной токсемії, попередження і лікування токсемических порушень, порушень обміну речовин включає в себе наступні компоненти:
- антиферментную терапію;
- детоксикацію (форсований діурез, плазмаферез);
- синдромную терапію гіповолемії і шоку;
- лікування ДВС-синдрому;
- що коригує інфузійну терапію (корекція водно-електролітного балансу);
- лікування порушень функції легенів, нирок, печінки і центральної нервової системи;
- профілактику гнійно-септичних ускладнень. | 
