Ізольована недостатність мітрального клапана зустрічається рідко, приблизно у 2% хворих з вадами серця. Значно частіше мітральна недостатність поєднується із стенозом мітрального отвору, а також з аортальним вадами. 

Розрізняють недостатність мітрального клапана функціональну (відносну) і органічну. 

При функціональній мітральній недостатності неповне замикання мітрального отвору може з'явитися наслідком: 

1) розширення порожнини лівого шлуночка ("мітралізация") при захворюваннях міокарда, що ведуть до гемодинамічного перевантаження цього відділу серця; 

2) зміни тонусу папілярних м'язів і прискорення кровотоку при вегетативній дистонії. 

Незважаючи на те, що функціональна недостатність мітрального клапана не є вадою серця в звичайному сенсі слова, гемодинамічні порушення мають такий же характер, як при органічній ваді. 

Органічна мітральна недостатність - це наслідок анатомічного ураження самого клапана або сухожильних ниток, що утримують клапан. 

Етіологія. 

Причиною виникнення органічної форми мітральної недостатності в 75% всіх випадків цієї вади є ревматизм, значно рідше - атеросклероз і затяжний септичний ендокардит. Мітральна недостатність може бути травматичного походження. 

Патогенез і зміни гемодинаміки. 

Неповне змикання стулок мітрального клапана обумовлює зворотний потік крові з шлуночка в передсердя під час систоли шлуночків. Величина зворотного струму крові (регургітація) визначає тяжкість мітральної недостатності. 

Внаслідок зворотнього закидання крові в ліве передсердя в ньому накопичується більше, ніж у нормі, кількість крові. Надмірна кількість крові, що складається з регургітаційного і нормально току крові надходить з малого кола у ліве передсердя, розтягує його стінки і викликає гіпертрофію. 

При ослабленні лівого передсердя під впливом потужних поштовхів регургітаційной хвилі передсердя втрачає свій тонус і дилатує. Тиск у порожнині лівого передсердя підвищується і далі ретроградно передається на легеневі вени. Виникає пасивна (венозна) легенева гіпертензія, при якій значного підйому тиску в легеневій артерії не наступає і відповідно не досягає високих ступенів гіпертрофії і дилатації правого шлуночка, а так як в лівий шлуночок кров надходить у більшому обсязі, то він теж спочатку гіпертрофується, а потім і дилатує. В термінальній стадії внаслідок ослаблення скорочувальної функції лівого шлуночка, збільшення застійних явищ у малому колі кровообігу настає декомпенсація правого шлуночка з розвитком застійних явищ у великому колі кровообігу. 

Клінічна картина. 

Мітральна недостатність проходить у своєму розвитку ряд стадій, кожна з яких має певну клінічну картину. Скарги у хворих з'являються тільки при зниженні скорочувальної функції лівого шлуночка, що приймає участь в компенсації цієї вади і підвищенні тиску в малому колі кровообігу. Спочатку задишка і серцебиття виникають при фізичному навантаженні, а при наростанні застійних явищ у малому колі з'являється задишка в спокої і можуть бути напади серцевої астми. 

У деяких хворих з легеневою гіпертензією спостерігається кашель, сухий або з відділенням невеликої кількості мокротиння, часто з домішкою крові. При розвитку правошлуночкової недостатності з'являються набряки і болі в правому підребер'ї внаслідок збільшення печінки і розтягування її капсули. Нерідко виникають ниючі, колючі, що тиснуть болі в області серця без чіткого зв'язку з фізичним навантаженням. У хворих з великою регургітацією спостерігається акроціаноз, а у молодих може бути і facies mitralis. 

У хворих з вираженою гіпертрофією і дилатацією лівого шлуночка спостерігається зліва від грудини "серцевий горб", посилений і розлитий верхівковий поштовх, що локалізується в п'ятому міжребер'ї назовні від среднеключичної лінії, і збільшення відносної тупості серця вліво, а також збільшення меж серця вгору за рахунок гіпертрофованого і дилатованого лівого передсердя (його вушка). Збільшення відносної тупості вправо внаслідок дилатації правого передсердя спостерігається зазвичай у термінальній стадії тотальної серцевої недостатності. 

Найбільш інформативні ознаки мітральної недостатності дає аускультація серця. При цій ваді перший тон ослаблений або повністю відсутній, так як відсутній "період замкнутих клапанів". Ослаблення першого тону може бути обумовлено нашаровуванням на нього коливань, викликаних хвилею регургітації, співпадаючих з ним за часом. 

З розвитком застійних явищ у малому колі виникає акцент II тону над легеневою артерією. Часто там же вислуховується розщеплення II тону внаслідок того, що період вигнання збільшеної кількості крові з лівого шлуночка стає більш тривалим і аортальний компонент II тону запізнюється. 

Часто у верхівки серця вислуховується III тон. Як відомо, III тон в нормі може з'являтися у людей молодого віку і у дітей. Цей тон обумовлений коливаннями стінок лівого шлуночка при вступі в нього крові з передсердь. При мітральної недостатності появі III тону сприяє збільшена кількість крові, що надходить із лівого передсердя. 

Найбільш характерним аускультативно симптомом мітральної недостатності є систолічний шум. Цей шум виникає при проходженні зворотної хвилі крові (хвилі регургітації) з лівого шлуночка в ліве передсердя через відносно вузький отвір між нещільно зімкнутими стулками мітрального клапана. Інтенсивність систолічного шуму варіює в широких межах і пов'язана зазвичай з вираженістю клапанного дефекту. Тембр шуму різний - м'який, що дме або грубий. Він може поєднуватися з пальпаторно відчутним систолічним тремтінням на верхівці. Найкраще вислуховується систолічний шум в області верхівки серця. Однак, якщо хворого повернути на лівий бік (у такому положенні на фазі виходу після попередньої фізичного навантаження аускультативна симптоматика стає більш чіткою), то місце найкращого вислуховування зміщується латеральніше, ближче до передньої і навіть середньої пахвової лінії. 

Систолічний шум може займати частину систоли або всю систолу (пансистолічний шум). Чим голосніший і триваліший систолічний шум, тим важчий перебіг мітральної недостатності. Проведення систолічного шуму залежить при мітральній недостатності від напрямку струменя регургітації. Якщо регургітація здійснюється по задній комісурі, то шум проводиться в ліву пахвову область. Якщо регургітація здійснюється по передній комісурі, то шум проводиться вздовж лівого краю грудини до основи серця. 

Рентгенологічне дослідження. 

У передньо-задній проекції спостерігається закруглення 4-й дуги на лівому контурі серця внаслідок дилатації і гіпертрофії лівого шлунок. Збільшення лівого передсердя особливо чітко виявляється в першій косій або лівій бічній проекції, де цей відділ серця зміщує контрастувати стравохід по дузі великого радіусу (більше б см). При великому збільшенні лівого передсердя тінь останнього може виступати за правий контур серця у вигляді додаткової тіні. У випадках вираженої мітральної недостатності можна спостерігати систолічне вибухання лівого передсердя. Цей феномен особливо чітко проявляється пульсацією тіні стравоходу, а також коромислоподобними рухами в місці зіткнення контуру лівого передсердя з контуром лівого шлуночка. 

У стадії легеневої гіпертензії, а також при недостатності правого шлуночка останній може бути теж збільшений. 

Зміни з боку малого кола проявляються симптомами венозно-легеневої гіпертензії: розширенням коренів легень з нечіткими контурами та простежуваність судинного малюнка до периферії легеневих полів. 

ЕКГ-дослідження: на електрокардіограмі при мітральній недостатності знаходять різні зміни залежно від вираженості клапанного дефекту і ступеня підвищення тиску в малому колі. 

При незначно і помірно вираженій ваді ЕКГ може залишатися нормальною. У більш виражених випадках спостерігаються ознаки гіпертрофії лівого передсердя. Виявляються також ознаки гіпертрофії лівого шлуночка: 

1) у відведеннях V5-6 збільшується зубець R, 

2) у відведеннях V1-2 збільшується зубець S, 

3) у відведеннях V5-6 (рідше в aVL, 1) можуть спостерігатися зміни в кінцевій частині шлуночкового комплексу у вигляді зміщення вниз інтервалу ST і зміни зубця Т (знижений, згладжений, двофазний і навіть негативний). Ці зміни ST і Т зустрічаються досить рідко, мабуть, у зв'язку з помірним розвитком гіпертрофії лівого шлуночка в умовах об'ємного (або діастолічного) його перевантаження. 

Електрична вісь серця може розташовуватися в нормальних межах, а також відхилятися вліво (при вираженій гіпертрофії лівого шлуночка) або вправо (при розвитку гіпертрофії правого шлуночка). 

У випадках вираженої гіпертензії малого кола на ЕКГ з'являються ознаки гіпертрофії правого шлуночка у вигляді збільшення зубця R у відведеннях V, ^. І тоді ЕКГ стає характерною для гіпертрофії обох шлуночків. Можуть з'являтися ознаки гіпертрофії і правого передсердя. 

Фонокардіограмма для діагностики недостатності клапана має найбільшу інформативність, оскільки дозволяє дати достатньо докладну характеристику систолі шуму. Це тим більш важливо, що систолічний шум часто вислуховується і у здорових людей. 

При записі ФКГ з верхівки серця в виражених випадках вади, амплітуда I тону значно зменшується. Перший тон може зливатися з систолічним шумом, і тоді більш чітко він виявляється на низькочастотному каналі. 

Інтервал QI тон може бути збільшеним до 0,07-0,08 с в результаті збільшення тиску в лівому передсерді і деякого запізнювання захлопування стулок мітрального клапана. 

При записі ФКГ з верхівки серця (на низькочастотному каналі) визначається III тон серця, де його видно у вигляді 2-4 рідкісних осциляцій. Інтервал між II і III тоном повинен бути не менше 0,12 с. Це дуже важлива ознака для диференціації III тону і "тону відкриття" мітрального клапана, спостережуваного при мінімальному стенозі, зареєстрованого на високих частотах на відстані до 0,12 с від II тону. 

Систолічний шум записується відразу після I тону і займає всю систолу або більшу її частину. Амплітуда шуму тим більше, чим більш виражена недостатність клапана. Іноді шум закінчується тільки після II тону. Таке пізніше його закінчення пов'язане з наявністю регургітації і в ранньому періоді діастоли. 

Ехокардіографія дає непрямі ознаки мітральної недостатності: 

а) збільшення розмірів лівого передсердя з підвищеною амплітудою скорочення його стінки; 

б) дилатація порожнини лівого шлуночка з підвищеною амплітудою скорочення його задньої стінки; 

в) незмикання стулок мітрального клапана в систолу. 

Діагностика мітральної недостатності грунтується на виявленні так званого синдрому регургітації. Це комплекс ознак, що включає в себе "прямі" симптоми: систолічний шум, ослаблення I тону і часто наявність III тону на верхівці серця, реєстрацію потоку регургітації на ДЕхоКГ; та "непрямі" симптоми: збільшення лівого шлуночка, посилення верхівкового поштовху, розширення серця вліво, ознаки гіпертрофії лівого передсердя і лівого шлуночка на ЕКГ і дилатації їх при рентгенологічному дослідженні. 

Перебіг. 

При помірному ступені мітральної регургітації і відсутності серйозного ураження міокарда хворі можуть залишатися тривалий час працездатними. Це особливо характерно для хворих з мітральної недостатністю атеросклеротичного походження. 

Різко виражена недостатність мітрального клапана швидко призводить до серцевої недостатності, при поєднанні її із стенозом можливий розвиток миготливої ​​аритмії. 

У перебігу мітральної недостатності виділяють три періоди. 

Прогноз при мітральної недостатності залежить від ступеня вираженості клапанного дефекту і від стану міокарда. 

При помірній мітральній недостатності компенсація і працездатність зберігаються тривалий час. 

Виражена мітральна недостатність, а також поганий стан міокарда досить швидко призводять до розвитку важкого порушення кровообігу. 

При відносній недостатності мітрального клапана прогноз визначається тяжкістю основного захворювання і вираженістю недостатності кровообігу. 

Експертиза працездатності. 

Хворі з компенсованою недостатністю мітрального клапана, незважаючи на те, що вони можуть виконувати роботу, пов'язану навіть зі значними фізичними навантаженнями, з профілактичною метою мають бути працевлаштовані з невеликими обмеженнями щодо укладення КЕК лікувального закладу або МСЕК. При прогресуванні недостатності мітрального клапана і появі ознак порушення кровообігу виникає необхідність в напрямку на МСЕК для встановлення групи інвалідності. Група інвалідності встановлюється в залежності від ступеня недостатності кровообігу, умов праці та розташування місця роботи від місця проживання. При недостатності кровообігу II ступеня хворим встановлюється II група, при недостатності III ступеня - I група інвалідності. 

Лікування. 

Специфічних консервативних методів лікування мітральної недостатності не існує. Розвивається недостатність кровообігу її лікують по загальноприйнятим методам. Специфічним лікуванням є операція імплантації мітрального клапана, яка показана хворим з різкою недостатністю мітрального клапана, але без важкої кардіальної декомпенсації і без виражених змін з боку інших органів.