Рана (vulnus) — механічне ушкодження цілості шкіри чи слизових оболонок. Рани належать до найбільш частих ушкоджень як воєнного, так і мирного часу. Проблема лікування ран є однією з центральних, і за її станом висновують про рівень медицини.
Є різні класифікації ран. За характером ушкоджуючого знаряддя розрізняють такі види ран: 1. Різані рани — заподіяні гострим предметом, мають лінійний вигляд і характеризуються зяянням, рівними краями і рясною кровотечею. 2. Рубані рани — заподіяні гострим масивним предметом типу шаблі, сокири і на відміну від різаних ран супроводжуються забиттям і розміжченням м’яких тканин. 3. Забиті рани — заподіяні тупим предметом або виникають при падінні й здавленні тканин, характеризуються нерівними зазубреними краями і значним ушкодженням навкружних тканин. 4. Розміжчені і рвані рани характеризуються обсяжним некрозом м’яких тканин, часто є дуже інфікованими, кровоточать незначно. 5. Колоті рани — заподіяні в результаті уколу гострим предметом, ушкодження м’яких тканин при цьому незначні, але в результаті великої глибини можуть бути ушкоджені життєво важливі органи — серце, крупні судини, легені. 6. Вогнепальні рани є результатом дії кулі чи осколків снарядів, мін; часто супроводжуються ушкодженнями крупних судин, нервів, життєво важливих органів, при цьому спостерігається поєднання двох факторів ушкодження: механічного і термічного; на тлі вогнепальних поранень часто розвиваються тяжкі форми гнійної, анаеробної інфекції. 7. Укушені рани виникають в результаті укусу людиною чи твариною, часто нагноюються; укуси тварини можуть спричинити сказ чи содоку (пацюкова хвороба). 8. Отруєні рани утворюються від укусу отруйних змій, скорпіонів чи внаслідок потрапляння в рану бойових отруйних речовин або промислово-побутової отрути; 9. Садна і подряпини є найповерхневішими ушкодженнями тканин, перебігають, в основному, сприятливо. 10. Мішані рани — це рани, на які діяла бойова отруйна речовина або радіація; радіаційна травма часто поєднується з розвитком променевої хвороби.
За причиною ушкодження рани поділяються на операційні й випадкові. Стосовно порожнин тіла рани поділяються на непроникні і проникні (з ушкодженням чи без ушкодження внутрішніх органів). За анатомічною ознакою вони підрозділяються таким чином: поранення м’яких тканин, поранення з ушкодженням судин, нервів, сухожилків, внутрішніх органів. За числом ушкоджень у одного хворого розрізняють рани поодинокі й множинні. Ушкодження декількох органів у межах двох чи кількох анатомічних ділянок трактують як поєднану травму. Можна класифікувати рани за анатомічною локалізацією: рани шиї, голови, стегна, грудної клітки, живота тощо. Особливе значення має розподіл ран за ступенем їх інфікованості — асептичні й інфіковані. Асептичними вважаються лише післяопераційні рани. Решта ран вважаються інфікованими, оскільки в момент поранення мікроорганізми могли знаходитися на шкірі чи на знарядді, що ранить. Розвиток ранової інфекції супроводжується цілим рядом клінічних проявів загального і місцевого характеру. Найбільш ранніми загальними симптомами є погіршення самопочуття хворого і підвищення температури. Характер температурної кривої залежить від реактивності організму і вірулентності інфекції, масивності зараження і розповсюдженості процесу, затримки виділення гною, появи нових гнійних осередків. Генералізація інфекції супроводжується гіпертермією і зміною характеру температурної кривої. Важливим симптомом є остуда, пов’язана з масивним надходженням у кров мікробів, їх токсинів і продуктів тканинного розпаду. Остуда свідчить про наявність недренованого гнійного осередку, приєднання гнильної інфекції чи про септичний стан хворого. Прогресування інфекції у рані супроводжується порушенням функції нервової системи (головний біль, безсоння, загальмованість), серцево-судинної системи (тахікардія, порушення ритму серця), дихальної системи (задишка, поверхневе дихання). Прискорення пульсу при зниженні температури є несприятливим симптомом, що свідчить про прогресування інфекції у рані і зниження імунного захисту. Відмічаються порушення функції печінки (особливо детоксикаційної) і нирок (альбумінурія, олігурія). Хворий скаржиться на сухість у роті, нудоту. Зміни загального характеру бувають виражені різною мірою. При легких формах банальної гнійної інфекції у рані вони незначні, у тяжких випадках розвивається ендотоксичний шок, який може стати причиною смерті хворого. Місцеві зміни у рані залежать як від ступеня посттравматичної деструкції тканин, так і від активності мікробної флори. Найбільші зміни відмічаються в забито-рваних ранах, при вогнепальних пораненнях. Зазвичай через добу після бактеріального забруднення рани гнійно-запальний процес виявляється досить чітко. Дно рани та її вміст набувають брудно-сірого кольору, краї рани ущільнюються і набрякають. Шкіра під ділянкою набряку стає гіперемованою, гарячою на дотик і болісною при пальпації. Біль у рані підсилюється при порушенні відтікання видільного (пульсуючий біль). Ранове видільне — його колір, запах, консистенція, кількість — значною мірою залежить від виду мікробного збудника. Некротичні тканини на початковій фазі запалення зазвичай є щільно фіксованими до дна і країв рани, кількість їх при несприятливому перебігу процесу може зростати за рахунок вторинних некрозів. Зростання ознак запалення (біль, набряк, гіперемія) є несприятливим прогностичним симптомом і свідчить про прогресування гнійного процесу. У разі сприятливого перебігу ранового процесу через 3–5 діб від моменту травми відбувається запальна демаркація нежиттєздатних тканин, які потім відторгаються і лізируються в рані. Водночас спостерігається очищення рани від мікробної флори. Запальна реакція поступово затихає, рановий процес переходить у період репарації, клінічною ознакою якої слугує поява в рані грануляційної тканини. Здорові грануляції яскраво-ро жевого кольору, поверхня їх блискуча, легко кровоточить при незначному ушкодженні. Інфільтрація країв рани значно знижується, зменшується видільне з рани, яке стає серозним. Грануляційна тканина є морфофункціональним бар’єром (грануляційним валом), що створюється на ділянці рани проти шкідливого впливу зовнішнього середовища. Здорова грануляційна тканина запобігає проникненню інфекції, всмоктуванню токсинів і продуктів розпаду тканини, обмежує втрати білків та іонів. Порушення характеру грануляцій (мляві, синюшні чи сірувато-червоного кольору), уповільнення їхнього зростання, збільшення кількості видільного з рани є надзвичайно несприятливими ознаками. Це свідчить про активацію первинної ранової флори чи про наявність суперінфекції, а також зниження імунного статусу. Не виключається можливість генералізації інфекції (сепсис). Клінічним відображенням порушення бар’єрної функції грануляцій є збільшення розмірів місцевого запального процесу із відновленням гнійно-резорбтивної гарячки (погіршення самопочуття, підсилення болів у рані, лейкоцитоз із зрушенням вліво, лімфопенія, підвищення лейкоцитарного індексу інтоксикації, прискорення швидкості осідання еритроцитів — ШОЕ). Для вибору вірної тактики при лікуванні ран хірургу слід правильно оцінити характер ушкодження, фазу ранового процесу. Рановий процес — це сукупність біологічних явищ, які послідовно розвиваються у рані. Патогенез ранового процессу відбиває фазність його перебігу, нерозривність окремих фаз і перехід однієї фази в іншу. Незважаючи на те, що вивченню патогенезу ранового процессу присвячені чисельні праці, до цього часу немає єдиної загальноприйнятої класифікації ранового процесу. Найбільш розповсюдженими є такі класифікації ранового процесу. Тривалий час у клінічній практиці переважала класифікація І. Г. Руфанова (1954). Згідно з цією класифікацією, перебіг ранового процессу складається з двох фаз: І фаза — гідратація — перехід гелю в золь, очищення рани від змертвілих тканин; ІІ фаза — дегідратація — гранулювання, регенерація тканини. Останніми роками серед клініцистів найбільшого розповсюдження набула класифікація М. І. Кузіна (1977), згідно з якою виділено три основні фази перебігу ранового процесу. І фаза — запалення, підрозділяється на два періоди — період змін і період очищення рани від некротичних тканин; ІІ фаза — регенерація, чи проліферація, — утворення грануляційної тканини; ІІІ фаза — реорганізація рубця. Перша фаза гострого запалення, чи гідратація, характеризується гіперемією тканин рани, розширенням кровоносних судин і порушенням їх проникності. Спостерігаються стаз і тромбози в навкружних судинах. Тканини насичені рідиною, ранове видільне рясне. У рані спостерігається порушення обміну речовин, переважають процеси аеробного і анаеробного гліколізу. В результаті цього у рані збільшується кількість недоокислених продуктів обміну (молочна, піровиноградна кислоти), виникає ацидоз. Відбувається відносне зменшення кількості кальцію, але зростає вміст калію, вуглекислого газу, а також гіпоксія тканин. Підсилюється міграція лейкоцитів і фагоцитів, починається виділення некротичних тканин, токсинів і продуктів розпаду. Цьому сприяє фагоцитарна і ферментна діяльність клітин. У процесах аутолізу беруть участь також некрогормони, аутоі гетеролізати. Спостерігаються клінічні зміни з боку рани: біль, припухлість, інфільтрація, підвищення температури, порушення функції органа. На другій фазі — регенерації — переважають відновні процеси, знижується ексудація. Тому цю фазу називають також дегідратацією. У тканинах покращується кровообіг і збільшується вміст кисню, гідроксильних іонів і кальцію, зменшується кількість іонів водню і калію. Внаслідок цього нормалізується обмін речовин, знижується ацидоз. Просвіт рани заповнює молода сполучна тканина, починає утворюватися рубець. З початком дегідратації зменшуються біль, температура, припухлість та інфільтрація. Рана очищається від ранового видільного і некротичних тканин, у ній утворюється грануляційна тканина і з’являються ознаки епітелізації по краях рани. Клінічно ці фази розмежені одна від одної не дуже чітко. Можна часто спостерігати, що у рані перебігають процеси, характерні для обох фаз. Проте переважання одного з процесів дозволяє клініцисту верифікувати фазу і призначити відповідне лікування. Будь-яке ушкодження тканини спричиняє складний комплекс біохімічних реакцій як у рановому осередку, так і у різних органах і системах усього організму. В основі метаболізму ранового процесу полягає порушення обміну речовин, що настає внаслідок травми. Найбільш раннім проявом реакції організму на травму є підвищення проникності капілярів, що дає змогу білковим компонентам плазми проникати у внутрішньосудинний простір і спричиняти інфільтрацію травмованої тканини і блокаду надходження поживних речовин і кисню в міжклітинний простір і клітини. Тому найраннішим порушенням метаболізму в рановому осередку є перехід на анаеробний тип розщеплення глюкози. На ранніх фазах відбувається зниження дихального коефіцієнта, підсилення анаеробного гліколізу й аутолізу тканин. Анаеробний гліколіз є джерелом енергії, необхідної для розвитку ранового запалення, процесів біосинтезу, пов’язаного з регенерацією клітинних елементів і тканин. При цьому посилено використовується глюкоза і накопичується молочна кислота, в результаті чого відбувається зрушення кислотності (pH) рани в кислу сторону. Підвищення кислотності в рані спричиняється не лише посиленим утворенням молочної кислоти й інших органічних кислот циклу Кребса, а й застоєм кровообігу в розширених судинах, що призводить до скупчення вуглекислоти. За умов кислого середовища порушується тканинний обмін, підвищується осмотичний тиск, змінюється активність ферментативних процесів. При кислій реакції помірно підсилюються бактерицидні властивості тканинних колоїдів. Значне зниження рН, пов’язане з інтенсивним інфекційно-запальним процесом у рані, набуває негативного значення — порушується життєдіяльність і відбувається відмирання клітин. Розвиток ранового запалення і ушкодження тканин призводить до накопичення калію в тканинах. Підвищення вмісту калію в рановому ексудаті, лімфі й крові призводить до порушення нормативного співвідношення електролітів (натрію, калію, кальцію). Відзначається певна залежність між зростанням концентрації Н-іонів, іонів калію та інтенсивністю гнійно-запального процесу. У міру стихання запалення зменшується вміст калію, натрію і хлоридів, а збільшується концентрація кальцію. Для кожної фази ранового процесу характерне підвищення активності окремих груп ензимів, специфічних для певного періоду загоєння рани. Так, наприклад, фаза ранового запалення починається із судинної реакції, під час якої вивільняються вазоактивні речовини, у тому числі й протеолітичні ферменти. Рівень вазоконстрикторних амінів (дофамін, норадреналін, адреналін, кініни) регулюється трансферазами, а їх надлишок нейтралізується моноаміноксидазою. Приблизно через 6–9 год після ушкодження у центральній зоні ранового осередку розпочинається некротизація тканини і клітин, ранньою ознакою якої є зменшення чи зникнення активності ферментів. Підсилення ферментативної активності у рані відбувається не лише за рахунок активації ферментативних систем, але й внаслідок збільшення концентрацій ферментів, що надходять із плазми крові, мігруючих лейкоцитів і місцевих клітинних елементів. При розпаді нейтрофільних лейкоцитів із гранул у позаклітинний простір виділяється велика кількість ферментів, що сприяють руйнуванню і виведенню з рани компонентів тканинного розпаду. Тим же часом в одноядерних клітинах відмічається висока активність глюкозо-6-фосфатдегідрогенази, що є початковою стадією пентозофосфатного циклу, пов’язаного з фагоцитозом й антибактеріальною дією окисних реакцій. Фаза регенерації розпочинається з міграції епітеліальних клітин. Енергія для цього процесу певною мірою залежить від ферментативної активності АТФ-ази. Мітотичній реакції завжди передує активація синтезу ДНК. Підвищення мітотичної активності супроводжується підсиленням окислення у лимонному циклі за участю оксидоредуктази. Максимальну активність у фазі регенерації виявляють фібробласти, відповідальні за синтез полісахаридів і колагену. У фазі реорганізації (формування рубця), що розпочинається приблизно на 12–14-й день ранового процесу, активність більшості ферментів знижується, а потім повністю припиняється. Таким чином, зміни метаболізму в процесі загоєння рани виражаються різними типами ферментативних реакцій катаболічного та анаболічного характеру.
| 
