Ушкодження судинної стінки
З пошкодженої внутрішньої оболонки судини виділяються фактори згортання крові, активують процес тромбоутворення. Локально пригнічуються процеси фібринолізу, утворення в ендотелії кровоносних судин простагландину I2 (простациклін), надає в нормі виражену антиагрегаційну дію на тромбоцити. При стресових станах сприяє тромбоутворенню адреналін, т. к. є потужним ендогенним інгібітором синтезу простацикліну.
Порушення активності згортальної та протизгортальної системи крові і судинної стінки
Підвищення активності системи згортання крові за рахунок збільшення в ній концентрації прокоагулянтов (тромбін, тромбопластин), як і зниження активності протизгортальної, в тому числі фібринолітичної, призводить до розвитку внутрішньосудинного згортання крові (ВССК) і тромбозу. Внутрішньосудинне згортання крові обумовлено швидким і значним надходженням в судинне русло факторів згортання крові, зокрема, тканинного тромбопластину, що спостерігається при передчасному відшаруванні плаценти, емболії навколоплідними водами, травматичному шоці. Внутрішньосудинне згортання крові може бути генералізованим і локальним.
Уповільнення кровотоку і його порушення.
Фази процесу тромбоутворення:
а) клітинна - афезия, агрегація і аглютинація тромбоцитів;
б) плазматична - фаза коагуляції.
Механізм клітинної фази тромбоутворення:
- зміна електричного потенціалу судинної стінки;
- зміна заряду тромбоцитів та інших клітин крові;
- підвищення адгезивно-агрегаційної здатності тромбоцитів.
З моменту розпаду тромбоцитів і виходу тромбоцитарных факторів згортання крові в навколишнє середовище починається наступний етап тромбозу - плазматична фаза.
Механізм фази коагуляції:
I етап - утворення тромбопластину при взаємодії тканинних і плазмових компонентів системи згортання крові.
II етап - утворення активного тромбіну з протромбіну під дію протеолітичного ферменту тромбопластину.
III етап - перетворення фібриногену у фібрин під впливом тромбіну.
Фібрин представляє основну масу тромбу.
Заключний етап згортання крові - ретракція і ущільнення згустку
Для нормального перебігу ретракції необхідна наявність іонів кальцію, глюкози, АТФ, фізіологічне протягом гліколізу, певні співвідношення між концентрацією тромбіну і фібриногену, а також фібриногену і тромбоцитів.
Наслідки тромбозу:
а) приспособлювальне явище;
б) розвиток некрозу в басейні тромбірованного, позбавленого колатералей посудини;
в) трофічні порушення з подальшим розвитком гангрени кінцівок при атеросклерозі, цукровому діабеті, облітеруючому ендартеріїті.
