Агонія (грецьке agonia - боротьба, агонія) - останній етап вмирання, який характеризується підйомом активності компенсаторних механізмів, спрямованих на боротьбу із згасанням життєвих сил організму.

Агонії передує преагональное стан, під час якого домінують розлади гемодинаміки і дихання, що зумовлюють розвиток гіпоксії. Тривалість цього періоду істотно варіює і залежить від основного патологічного процесу, а також від збереження і характеру компенсаторних механізмів. Так, при раптовій зупинці серця, викликаної фібриляцією шлуночків (наприклад, при коронарної хвороби, ураженнях електричним струмом), преагональний період практично відсутня. На противагу цьому при вмирання від крововтрати, при травматичному шоці, прогресуючої дихальної недостатності різної етіології та ряді інших патологічних станів він може тривати протягом багатьох годин. Перехідним етапом від преагональное стану до агонії є так звана термінальна пауза, особливо виражена при вмирання від крововтрати. Термінальна пауза характеризується раптовим припиненням дихання після різкого тахіпное. У цей момент на електроенцефалограмі зникає біоелектрична активність, згасають рогівкові рефлекси, на електроенцефалограмі з'являються ектопічні імпульси. Окислювальні процеси пригнічуються і посилюються гликолитические. Тривалість термінальної паузи становить від 5-10 секунд до 3-4 хвилин, після чого настає агонія.

Клінічна картина агонії складається із симптомів глибокого пригнічення життєво важливих функцій організму внаслідок різкої гіпоксії. До них відносяться зникнення больової чутливості, втрата свідомості, мідріаз, згасання зрачкового, корнеального, сухожильних і шкірних рефлексів. Найважливішою ознакою агонії є порушення дихання. Агональное дихання характеризується або слабкими рідкісними дихальними рухами малої амплітуди, або, навпаки, коротким максимальним вдихом і швидким повним видихом з великою амплітудою дихальних рухів і частотою 2-6 на хвилину. На крайніх стадіях вмирання в акті вдиху беруть участь м'язи шиї і тулуба. Голова при кожному вдиху закидається, рот широко розкривається, вмираючий як би заковтує повітря. При уявній активності ефективність зовнішнього дихання під час агонії дуже низька. Хвилинний об'єм легеневої вентиляції становить близько 15% початкового.

Характерною ознакою агонії є так званий термінальний набряк легенів. Ймовірно, він пов'язаний не тільки з гіпоксією, що збільшує проникність альвеолярних стінок, але і з ослабленням кровообігу в легенях, а також з порушенням у них мікроциркуляції.

Згасання серцевої діяльності розглядається як «останній акорд життя» і відрізняється в залежності від виду вмирання.

Безпосередньо після термінальної паузи ефективність серцевих скорочень трохи зростає, що викликає деяке підвищення артеріального тиску (до 20 - 50 мм ртутного стовпа, іноді і вище). На електрокардіограмі відновлюється синусова автоматия, частішає ритм, повністю або частково припиняється ектопічна активність. Централізація кровообігу і деякий підйом артеріального тиску можуть на короткий період (кілька секунд, а іноді і хвилин) зумовити відновлення свідомості. Ці ознаки, а також глибоке агональное дихання ні в якому разі не говорять про поліпшення стану хворого в порівнянні з преагональное періодом. Навпаки, вони свідчать про настання агонії і є показанням до екстрених реанімаційним заходам.

До кінця агонії ритм серцевих скорочень уповільнюється до 40-20 на хвилину, знижується артеріальний тиск (20-10 мм ртутного стовпа). На електрокардіограмі відзначаються порушення передсердно-шлуночків ой і внутрішньошлуночкової провідності, з'являється і посилюється ектопічна активність. Проте синусовий ритм може зберегтися не тільки в період агонії, але і в перші хвилини клінічної смерті. У цьому випадку початкова частина шлуночкового комплексу електрокардіограма не береться під істотним змінам. Закономірно поступове укорочення електричної систоли, що при одночасному подовженні інтервалу PQ призводить до симетричного розташуванню зубців Р і Т щодо зубця R. Під час агонії, особливо в останній її фазі, нерідко спостерігаються децеребрационная ригідність і загальні тонічні судоми. Часто відзначаються мимовільне сечовипускання і дефекація. Температура тіла звичайно знижується.

При різних видах вмирання тривалість агонії і її прояви можуть різнитися.

При вмиранні від травматичного шоку, крововтрати шкірні покриви і видимі слизові оболонки стають воскоподібно-блідими, ніс загострюється, рогова оболонка очей втрачає прозорість, різко розширюються зіниці, характерна тахікардія. Період агонії триває від 2-3 до 15 - 20 хвилин.

Для механічної асфіксії в початковому періоді вмирання типове підвищення рівня артеріального тиску і рефлекторне уповільнення серцевого ритму, множинна екстрасистолія. На електрокардіограмі швидко виникає порушення провідності, своєрідна деформація кінцевої частини шлуночкового комплексу («гігантські зубці Т»). Артеріальний тиск критично знижується безпосередньо перед припиненням серцевої діяльності. Шкірні покриви стають різко ціанотичний, розвиваються судоми, параліч сфінктерів. Період агонії зазвичай короткий - 5 -10 хвилин.

При вмиранні, викликаному тампонадою серця, артеріальний тиск прогресивно знижується і під час агонії його підвищення, як правило, не спостерігається. На електрокардіограмі різко знижується амплітуда зубців початкової частини шлуночкового комплексу, настає їх деформація і інвертування зубця Т, що здобуває каплеподібний вигляд.

При раптовій зупинці серцевої діяльності (асистолія або фібриляція шлуночків) швидко розвивається різкий ціаноз шкірних покривів обличчя і шиї, а потім і всього тулуба. Особа стає одутлим. Можливі судоми. Агональное дихання може тривати протягом 5-10 хвилин після припинення кровообігу.

При вмиранні від тривалої інтоксикації (ракова кахексія, сепсис, перитоніт і так далі) агонія розвивається поступово, часто без термінальної паузи і може тривати довго - від декількох годин до 2-3 діб в окремих спостереженнях.

При вмиранні під наркозом, а також у дуже виснажених хворих клінічні ознаки агонії можуть бути відсутні.

Одним з найбільш важливих факторів у розвитку агонії є вимикання функцій вищих відділів головного мозку, особливо його кори (неокортексу), і одночасно - збудження нижче розташованих філо-і онтогенетично більш древніх структур стовбура мозку. Внаслідок розвитку охоронного гальмування в корі і підкіркових утвореннях регуляція нейрофізіологічних функцій в агональному періоді здійснюється бульбарними вегетативними центрами, діяльність яких через відсутність координуючих впливів кори головного мозку носить примітивний, хаотичний, неупорядкований характер. Їх активність обумовлює описане вище короткочасне посилення майже згаслих функцій дихання і кровообігу, а іноді і одночасне відновлення свідомості.

Електроенцефалограма і електрокортикограми свідчать про відсутність в агональному періоді біопотенціалів в корі головного мозку і підкіркових утвореннях («біоелектричної мовчання»). Електрична активність кори головного мозку згасає одночасно або на кілька секунд раніше згасання біопотенціалів в підкіркових і мезенцефальних утвореннях. Більш стійка біоелектрична активність ретикулярної формації стовбура мозку, особливо його каудального відділу і ядер мигдалеподібного тіла (архипаллиум). У цих утвореннях біоелектрична активність зберігається до кінця агонії. Спостережувані на електроенцефалограмі коливання в кіркових відведеннях в ритмі дихання зберігають фізіологічну природу і виникають внаслідок іррадіації збудження від довгастого мозку до підкіркових утворень і корі головного мозку. Це слід розглядати як закономірне явище, що виявляється у випадках бурхливої ​​агонії, коли довгастий мозок іноді здатний як би пробудити кору головного мозку. Однак згаданий вище підйом артеріального тиску все ж недостатній для підтримки життєдіяльності вищих відділів головного мозку. Вегетативні освіти довгастого мозку, і зокрема його сітчаста формація, можуть функціонувати при низькому рівні артеріального тиску значно довше. Зникнення електричної активності довгастого мозку служить ознакою настання або безпосередньої близькості клінічної смерті. Порушення основних життєво важливих функцій організму - дихання і кровообігу - носять риси характерною для агонії дискоординації.

Агональное дихання формується за рахунок автономних механізмів довгастого мозку і не залежить від впливу верхніх відділів головного мозку. «Гаспінг-центр», за рахунок якого здійснюються дихальні рухи в період агонії, не реагує на аферентні імпульси з рецепторів легень і верхніх дихальних шляхів. Дослідження електричної активності дихальних м'язів показало, що в перших агональну вдихах беруть участь м'язи вдиху і допоміжна дихальна мускулатура (м'язи шиї, дна порожнини рота, язика). М'язи видиху в акті дихання участі не приймають. При наступних агональну вдихах м'язи видиху скорочуються одночасно з м'язами вдиху і допоміжної мускулатурою - реципрокні відносини між інспіраторним і експіраторним центром порушуються.

Якщо під час агонії артеріальний тиск тимчасово підвищується, у зв'язку з чим відновлюються рогівкові рефлекси, а на електроенцефалограмі знову з'являються поліморфні дельта-хвилі, іншими словами, якщо організм як би повертається до преагональное періоду, реципрокні відносини між центром вдиху і видиху відновлюються і м'язи видиху скорочуються у фазу видиху. При тривалому вмирання протягом усього періоду агонії м'язи видиху в акті дихання участі не приймають.

Під час агонії амплітуда коливань біострумів дихальних м'язів у кілька разів перевищує вихідну, що пояснюється сильним збудженням инспираторного центру. Скорочення експіраторних м'язів одночасно з Інспіраторна є результатом іррадіації збудження з инспираторного центру на експіраторний. Під час агонії збудження з инспираторного центру іррадіює також і на рухові нейрони інших скелетних м'язів.

При тривалому вмирання під час агонії змінюється характер скорочення дихальних м'язів - злите тетаническое скорочення розбивається на ряд клонічних розрядів, що відтворюють ритм коливань у спалахах в сетевидной формації довгастого мозку. При поглибленні агонії настає момент, коли спалаху в сетевидной формації зберігаються, будучи останнім відображенням діяльності дихального центру. При цьому ознаки діяльності дихальних м'язів вже відсутні.

Наприкінці агонії першими вимикаються з акту дихання м'язи видиху, потім (у 60% випадків) припиняється одночасно діафрагмальне і реберний подих і в 40% випадків зникає спочатку реберне, потім діафрагмальне дихання. М'язи шиї в 60% спостережень вимикаються з акту вдиху одночасно з діафрагмою і в 40% випадків після неї. Низька ефективність вентиляції легенів під час агонії може бути пояснена тим, що м'язи видиху (м'язи передньої черевної стінки), скорочуючись одночасно з м'язами вдиху, перешкоджають руху діафрагми

На початковому етапі вмирання від крововтрати, як правило, спостерігається різке почастішання синусової автоматии на тлі швидко снижающегося артеріального тиску. Ця компенсаторна реакція пов'язана з активізацією симпатико-адреналової системи у відповідь на дію стресового чинника. Далі починається період різкого уповільнення частоти серцевих скорочень - термінальна пауза, зобов'язана своїм походженням збудженню ядер блукаючих нервів у довгастому мозку. На електрокардіограмі в цей час виявляється часткова або повна атріо-вентрикулярна блокада, вузловий або ідіовентрікулярний ритм. Передсердні зубці, якщо вони збережені, слідують зазвичай у більш чіткому ритмі, ніж шлуночкові комплекси, і також спотворені.

Період агонії, безпосередньо наступний за термінальній паузою, характеризується деякою активізацією серцевої діяльності та дихання. Ця остання спалах життєдіяльності організму також носить компенсаторний характер і обумовлена ​​пригніченням центру блукаючих нервів. У той же час спостерігається своєрідний розподіл кровотоку - розширення коронарних судин і магістральних артерій, що несуть кров до мозку, спазм периферичних судин і судин внутрішніх органів (централізація кровообігу).

Аналіз електрокардіографічних даних дозволяє визначити момент зупинки кровообігу (якщо вона передує зупинці дихання) тільки при виникненні фібриляції шлуночків або повне припинення біоелектричної активності серця. При збереженні активності того чи іншого центру автоматии достовірно судити про факт припинення агонії і настанні клінічної смерті лише на підставі загального вигляду шлуночкового комплексу можна лише по закінченні декількох хвилин після зупинки кровообігу, в період формування дво-або монофазних відхилень («комплекси вмираючого серця») .