Медичні терміни: А Б В Г Д Е Є Ж З І Ї Й К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Ю Я

Цікаві медичні статті:


Спостереження за дітьми віком до 3 років з високим ризиком розвитку карієсу
Борсуковий жир: властивості неймовірної сили!
Гомеопатичні препарати в стоматологічній практиці
Класифікація Калвеліса
Парентеральне харчування в хірургічній клініці
Класифікація злоякісних пухлин
Гайморит: причини, симптоми, лікування
Деформуючий артроз або як жити з остеоартрозом
Принципи променевої терапії
Дегідратуючі засоби
Медикаментозна підготовка до лікування у стоматолога
Філософія дисципліни та спеціальності
Яким може бути безпліддя у жінок
Лікувальні засоби невідкладної допомоги для корекції брадиаритмії
Норма цукру в крові. Що служить передумовою до діабету?
Внутрішньоутробні інфекції
Абразія
Гінекомастія: причини, симптоми, лікування
Статистика




На порталі: 7
З них гостей: 7
І користувачів: 0
Головна » Медичні терміни » Медичні терміни на літеру Ч » Черевний тиф
Черевний тиф - гостра антропонозна інфекційна хвороба з фекально-оральним механізмом передачі, чітко вираженою циклічністю, ураженням лімфатичного апарату тонкої кишки, бактеріємією, інтоксикацією, лихоманкою, розеолезно-папульозний висипом. 

Історія та географічне поширення.  З часу Гіппократа аж до XIX ст.  тиф (від грец.  typhus - дим, туман) називалися всі інфекційні хвороби, що протікають з лихоманкою, затемненням свідомості і маренням.  

Перші описи черевного тифу як самостійного захворювання зроблені на початку XIX століття Бретонио (Bretonnea) і Шарлем Луї (Charle Louis). 

Збудник черевного тифу - S.  typhi був, відкритий Броничем (Краків) в 1874 р.  Пізніше Н.  В.  Соколовим (Петербург) в 1876 р. , Эбертом (Німеччина) в 1880 р.  він був виявлений в зрізах з селезінки, мезентеріальних вузлів померлих.  Останній дав його опис.  У чистій культурі збудник був виділений Гаффки в 1884 р.  У 1896 р.  Грубер і Відаль запропонували для діагностики черевного тифу реакцію аглютинації (реакція Відаля).  У вивченні черевного тифу великий внесок внесли російські й радянські дослідники.  А.  В.  Віль-цур у 1887 р.  виділив черевно-тифозну паличку з крові, обгрунтувавши тим самим один з методів лабораторної діагностики.  Докладно описали клініку черевного тифу С.  П.  Боткін, Кильдюшевский, Р.  В.  Вогралик, Н.  В.  Рагоза, Б, О.  Падалка, А.  Ф.  Білібін та ін. 

Черевний тиф у XIX - на початку XX століття був однією з найбільш поширених і тяжких інфекційних хвороб у всіх країнах світу, особливо в містах, у зв'язку з їх бурхливим зростанням, скупченістю населення та низьким санітарно-гігієнічним рівнем.  У міру поліпшення комунального будівництва міст і селищ захворюваність знижувалася.  Майже кожне стихійне лихо (неврожаї, голод, землетруси), а також війни супроводжувались епідеміями тифу.  В даний час захворюваність черевним тифом реєструється майже в усіх країнах світу; вона широко варіює: від 0,5-0,6 в економічно розвинених країнах, до 30-70 випадків на 100 000 населення і вище в країнах, що розвиваються. 

Етіологія.  Збудник - salmonella typhi, відноситься до сімейства кишкових, роду сальмонел, серологічної групі D.  Це аеробна, не утворює спор, добре рухома (наявність джгутиків) грам-негативна паличка.  Морфологічно S.  typhi не відрізняється від інших сальмонел, але має інші ферментативну активність (біо-хімічні властивості) і антигенну структуру (серологічні властивості).  Черевнотифозними бактерія містить соматичний (термостабільний) Оантиген, до складу якого входить термолабильный Vi-антиген (антиген вірулентності), і жгутиковый (термолабильный) Н-антиген.  

Відмінності в антигенної структури бактерій черевного тифу та інших сальмонел покладені в основу підрозділу їх на серологічні групи і типи.  Основна специфічність Про-антигену обумовлена присутністю на кінці підлогу і з ах аридної ланцюжка, формує антиген, полиозида тивелоза (3-6-дидезокси-Про-маноза).  Черевнотифозні бактерії можуть утворювати L-форми, вони підрозділяються по чутливості до типових бактеріофагів.  Метод фаготипирова-ня з успіхом застосовується в епідеміологічній практиці для виявлення джерела інфекції. 

Епідеміологія.  Черевний тиф хворіє тільки людина.  Джерелом збудника є хворий або бактериовыделитель, який виділяє бактерії з калом, сечею, рідше-зі слиною і молоком.  Виділення збудника відбувається з кінця інкубаційного періоду, що продовжується протягом всієї хвороби, іноді не припиняється у періоді реконвалесценції.  У частині випадків виділення продовжується більш тривалий час (до 3 міс - гостре бактерионосителытво; понад 3 міс, що спостерігається у 3-5% перехворіли, - хронічне); зрідка - протягом усього подальшого життя.  Не виключається можливість короткочасного транзиторного бактеріовиділення у здорових людей, які контактували з хворими на черевний тиф, В останні роки бактеріовиділювачі є основним джерелом інфекції. 

Поширюється черевний тиф водним, харчовим і контактно-побутовим шляхами.  При забрудненні вододжерел - річок, водопроводу, колодязів, якими користується населення, може виникнути епідемія черевного тифу.  Забруднення харчових продуктів, особливо молока, може також призвести до епідемії, яка, як правило, обмежується сім'єю або певним колективом, У деяких харчових продуктах (молоко, холодці та ін) збудник черевного тифу 'не тільки зберігається, але і розмножується.  При контактно-побутовому шляху (включаючи мушина фактор) частіше спостерігається спорадична захворюваність.  Водні епідемії характеризуються масовістю, крутим підйомом кривої захворюваності і різким зменшенням числа захворюваних після припинення використання інфікованої води.  

Контактні епідемії характеризуються повільним розвитком в умовах низького санітарного стану місцевості та низької санітарної культури населення.  У більшості випадків епідемія, що почалася як водна або харчова, надалі протікає як змішана, в розвитку якої відіграють роль усі перелічені вище шляхи. 

Підйом захворюваності на черевний тиф починається з липня, досягаючи максимуму у вересні - жовтні.  Однак в останні роки сезонність черевного тифу виявляється менш виразно. 

Сприйнятливість до черевному тифу висока і не залежить від віку і статі. 

Патогенез.  Збудник черевного тифу потрапляє в організм людини через рот.  Потім мікроб частково виводиться з випорожненнями, а частково затримується у просвіті кишечника і впроваджується в лімфатичні освіти (солітарні фолікули та пейєрові бляшки) тонкої кишки (ряд авторів допускають впровадження і в лімфатичну тканину мигдаликів).  Розмноження збудника в лімфатичних утвореннях супроводжується запальною реакцією з гіперплазією клітин ретикулоендотелію і утворенням специфічних тифозних гранульом.  Розвивається лімфаденіт і лімфангіт.  

Особливо інтенсивно збудник розмножується в брижових лімфатичних вузлах, бар'єрна функція яких в результаті запалення порушується і черевнотифозні бактерії проникають в кров'яне русло-розвивається бактеріємія.  Розвиток бактеріємії знаменує собою кінець інкубаційного періоду і початок клінічних проявів хвороби.  Частина циркулюючих в крові мікробів в силу її бактерицидності гине.  При цьому звільняється ендотоксин.  Часткове руйнування тифозних мікробів із звільненням ендотоксину відбувається також в лімфатичних освіти-х.  Разом з током крові бактерії розносяться по всіх органах і тканинах, у тому числі в органи, багаті ретикулоендотеліальними клітинами.  Спостерігається збільшення печінки, селезінки. 

Затримка бактерій в органах може призвести до вогнищевих уражень: розвитку гепатиту, пневмонії, менінгіту, пієлітах, остеомієліту і т.  д.  Виділення тифозних бактерій здійснюється печінкою через жовчні ходи, травними залозами кишечника (люберкюновы залози), нирками, слинними, молочними залозами.  Суттєва роль в патогенезі черевного тифу належить алергічним реакціям.  

Виділення тифозних бактерій в просвіт кишечника і їх повторне впровадження в сенсибілізовані тканини лімфатичних вузлів призводять до гиперер-гическому запалення з некрозами і виразками за типом феномена Артюса.  Виникнення розеол також певною мірою обумовлено місцевим алергічним компонентом.  Одночасно формуються реакції імунітету, спрямовані на елімінацію збудників хвороби.  Перенесена хвороба залишає досить стійкий і тривалий імунітет.  Повторні випадки захворювання черевним тифом - явище рідкісне.  

Патогенез бактеріовиделітельства складний і не до кінця вивчений.  Хронічне бактериовыделительство являє собою не місцевий, а загальний процес - це хронічна форма черевнотифозної інфекції [Білібін А, Ф. , 1973], при якій збудник первинно локалізується в клітинах ретикулоендотеліальної системи, що обумовлене генетичною неповноцінністю останньої. 

На користь зазначеної концепції свідчить переважання незавершеного фагоцитозу при ній.  Згідно з новим концепціям, формування бактеріовиделітельства відбувається в процесі хвороби у зв'язку з збоченим імунітетом і здатністю тифозних бактерій L-трансформації.  Первинно локалізуючись в ретикулоендотеліальних клітинах у змінених формах (карликові і L-форми), бактерії черевного тифу при певних умовах можуть реверсувати, обумовлюючи бактериемию. 

Патологічна анатомія.  Патологічні зміни при черевному тифі характеризуються проліферацією ретикулоендотеліальних клітин, головним чином в лімфатичному апараті тонкої кишки і брижі.  При цьому з великих ретикулярних клітин (тифозні клітини), здатних до фагоцитозу, формуються тифозні гранульоми, які циклічно змінюються. 

Перша стадія цих змін - мозговидное набухання (відповідає першому тижні хвороби) - зводиться до проліферації тифозних клітин, в результаті чого пейєрові бляшки і солітарні фолікули збільшуються, виступають над слизовою оболонкою.  На розрізі вони мають сірувато-червоний колір; консистенція їх м'яка.  Лімфатичні вузли брижі зазнають такі ж зміни. 

Друга стадія - некроз (відповідає 2-го - початку 3-го тижня хвороби).  Бляшки некротизи-руются, їх поверхня стає брудно-сірого або зеленуватого, іноді на них утворюється випіт фібрину (рис.  1).  Некроз може бути глибоким і поширюватися на підслизовий і м'язовий шари.  У лімфатичних вузлах також спостерігаються некрози. 

Третя е т а д і я - очищення або утворення виразок - відповідає 3-му тижні хвороби.  В результаті відторгнення некротичних мас утворюються виразки.  При цьому можлива ерозія судин, що веде до кишкових кровотеч.  У цьому періоді найбільш часто наступають і перфорації кишки з наступним перитонітом. 

Четверта стадія - - чистих виразок, відповідає 4-му тижні хвороби .  Відторгнення некротичних ділянок закінчується, в результаті чого оголюється дно виразок - підслизовий або м'язовий шар. 

П'ята стадія - загоєння (відповідає 4-й, 5-й і 6-й тиждень хвороби).  Починаються процеси регенерації та репарації.  Рубцевих стенозів не спостерігається.  На місці виразок залишається пігментація.  У разі розвитку рецидиву в кишці одночасно можуть бути виявлені різні стадії ураження лімфоїдного апарату, наприклад, мозговидное набухання і стадія загоєння ран.  При черевному тифі збільшені селезінка (вона має темнувато-червоний колір) і печінка.  У них мікроскопічно виявляються черевнотифозні гранульоми, нерідко з вогнищами некрозів. 

Клініка.  Протягом інфекційного процесу при черевному тифі розрізняють такі періоди: інкубаційний, початковий, розпалу, ранньої реконвалесценції і фазу результатів.  

В сучасних умовах черевний тиф не втратив основних специфічних для нього рис, але разом з тим, особливо при спорадичному типі захворюваності, зросло число відхилень від «класичесской» картини хвороби. 

Після закінчення інкубаційного періоду, що триває в середньому 10-14 днів (можливі коливання в межах 7-23 днів), хвороба, як правило, розвивається поступово.  Однак якщо на початку століття частота випадків з гострим початком хвороби не перевищувала 10-13%, то в 30-40-е роки вона досягала 33-45%, а в 60-е роки - 43-50%.  

Початковий період хвороби (період наростаючих явищ) триває близько тижня - це час від моменту появи лихоманки до встановлення її постійного типу.  Характерним для даного періоду є познабливание, посилюється до вечора жар, загальна слабкість, безсоння, погіршення апетиту.  Підвищення температури частіше відбувається лестницеобразно, і до 4-7-го дня вона зазвичай досягає максимуму.  

Паралельно підйому температури наростають симптоми інтоксикації і ураження внутрішніх органів: посилюються блідість шкірних покривів, головний біль, брадикардія, ано-рексия, мова потовщується, з'являється характерна для черевного тифу обкладеність язика білим нальотом (краї та кінчик його залишаються чистими), метеоризм.  Можливі запори або проноси.  У половині випадків відзначається більш швидкий підйом температури і вкорочене протягом усієї початкової фази (1-3 дні). 

Період розпалу хвороби характеризується розвитком всього симптомокомплексу хвороби.  Температура тримається на постійному високому рівні.  Симптоми інтоксикації різко виражені, у ряду хворих розвивається тифозний статус, з'являються розеоли- (рис.  2), спостерігаються порушення діяльності центральної нервової та серцево-судинної систем, кишечника, органів дихання і т.  д. 

Тривалість цього періоду хвороби, як і попередніх, в останні роки значно скоротилася і становить найчастіше близько 9-10 днів [Звєрєв Е.  І. , 1967; Подлевский А.  Ф. , 1972; Б'є елозеров Е.  С. , Продолобов Н.  Ст. , 19781.  Рідше спостерігаються випадки, що супроводжуються тифозним статусом у його колишньому розумінні. 

Наступний період - дозвіл хвороби.  Він характеризується падінням температури і ослабленням інтоксикації.  На цьому тлі відбувається нормалізація сну, апетиту, поліпшується загальне самопочуття. 

Період одужання характеризується припиненням гарячки, поступовою нормалізацією всіх функцій організму.  У деяких хворих може довгий час триматися слабкість, дратівливість, підвищена стомлюваність.  

У окремих рекон-валесцентов реєструється «неспокійна» температура з вечірнім субфебрилітетом або раптовими підйомами.  У частини хворих (3 - 10%) може настати рецидив хвороби, іноді - кілька рецидивів.  У цих випадках знову піднімається температура і поновлюються клінічні прояви.  До числа ознак рецидиву слід відносити: тривалу субфебрильну температуру, підсипання розеол в період реконвалесценції, відсутність нормалізації розмірів печінки та селезінки, продовжуються зміни в гемограмі - лейкопенію, відносний лімфоцитоз, анэозинофилию, а також відсутність нормалізації інших показників - білкових фракцій крові, холестерину і пр.  

Клінічна картина рецидиву повторює клінічні симптоми основної хвилі хвороби, відрізняючись лише більш швидким підйомом температури, більш раннім появою висипу, менш вираженим тифозним статусом, меншою тривалістю лихоманки і зазвичай більш легким перебігом. 

Виникнення рецидивів сприяють інтеркурентні хвороби, всі фактори, які знижують реактивність організму, включаючи лікування кортикостероїдами, рання відміна етіотропних засобів (раніше 10-го дня нормальної температури), перерви в їх застосуванні.  

Слід зазначити, що температурні криві, які раніше вважалися типовими для черевного тифу, тепер зустрічаються рідко.  У багатьох випадках їх важко віднести до якого-небудь із описаних раніше типів: боткінська многоволновая, вундерлиховская з однією хвилею, «похила площина» за Кильдюшевскому.  Значно скоротилася питома вага випадків з тривалим перебігом хвороби.  Якщо раніше у більшості хворих на черевний тиф підвищена температура трималася 4-6 тижнів, а іноді і більш, то в даний час такий перебіг хвороби спостерігається вкрай рідко (у 2% хворих).  В той же час і раніше без специфічного лікування спостерігалися випадки легкого і абортивного перебігу з тривалістю лихоманки в кілька днів. 

Важливим діагностичним ознакою черевного тифу є розеолезная, зрідка розеолезно-папульозний висип.  Частота її виявлення у відомій мірі корелює з тяжкістю перебігу хвороби: при легких варіантах вона виявляється у 20-30% хворих, при важких - у 90-95%.  Висип звичайно з'являється на 8--10-й день від початку хвороби, однак у щеплених можливо більш раннє її появу.  При рецидивах висип також виявляється раніше, ніж при першій хвилі, - на 2-4-й день від його початку. 

Найбільш характерне місце локалізації висипу - шкіра грудей, передньої стінки живота, внутрішня поверхня передпліч і плечей.  *В окремих випадках можна спостерігати елементи висипу на шкірі спини, рідко - в ділянці дистальних відділів кінцівок та обличчя.  Слід зазначити, що черевному тифу властиво невелике, сосчитываемое кількість розеол, і лише в поодиноких випадках відзначаються рясні висипання.  Окремий елемент висипу зберігається протягом 3-5 днів, після чого безслідно зникає.  Проте в процесі хвороби часто спостерігається «підсипання», тобто поштовхоподібний висипання нових елементів, що свідчить про наростання бактеріємії. 

При черевному тифі постійно спостерігається ураження лімфатичної системи, виражене зазвичай помірно.  У 55-70% хворих відзначається збільшення шийних і пахвових лімфовузлів.  Постійно збільшуються регіонарні брижові лімфовузли, що проявляється скороченням перкуторного звуку в правій підвздошній області (симптом Падалки).  Можуть бути гипереміровані (початок хвороби) і із'язвлени (3-я тиждень) мигдалини - ангіна Дюге.  

Порушення органів дихання при черевному тифі в даний час зустрічаються рідко.  Так, у 30-ті роки бронхіти вважалися постійним симптомом цього захворювання, в 40-е роки їх реєстрували тільки у третини хворих, а в 60-70-ті роки - лише у 4-5 % хворих.  Специфічна черевнотифозними пневмонія зустрічається рідко, проте вона значно обтяжує перебіг хвороби, створюючи картину, відому під назвою «пневмотиф». 

Порушення діяльності серцево-судинної системи при черевному тифі виражені досить чітко.  В основі гемодинамічних розладів, так само як і при інших інфекційних хворобах, лежить токсичне ураження судин, м'язів серця і зміна судинного тонусу, обумовлене нервово-ендокринними порушеннями, зокрема симпатико-адреналової системи.  Ступінь вираженості і стійкість гемодинамічних розладів в значній мірі визначають тяжкість перебігу хвороби. 

Характерна відносна брадикардія, більш властива легким і середньотяжким формами хвороби.  При важкому перебігу може спостерігатися тахікардія, що є несприятливою прогностичною ознакою.  Друга особливість пульсу - дікротія, частіше зустрічається у молодих і фізично розвинених людей.  Більшість авторів вважають, що дікротія обумовлена дисоціацією між силою діяльності серця, еластичність судинної стінки та перерозподілом крові в організмі. 

Типова гіпотонія (систолічна, діастолічна і пульсова), відповідна зазвичай ступеня інтоксикації і доходить іноді до колапсу.  Нерідко спостерігається порушення всередині серцевої провідності; можливий розвиток миодистрофии і міокардиту.  Венозні застої сприяють розвитку тромбофлебіту всіх тазових органів і нижніх кінцівок. 

Зміни шлунково-кишкового тракту при черевному тифі закономірні і постійні.  Язик густо обкладений сіро-білим або сіро-ко-ричневым нальотом (краю і його кінчик залишаються чистими), набряклий.  Апетит знижений.  Живіт роздутий, при пальпації відмічається бурчання і болючість в правій здухвинній області, характерний метеоризм, іноді бувають непостійні болі в животі.  Стілець, як правило, затриманий, рідше бувають проноси.  Випорожнення у вигляді «горохового пюре», описуваний раніше як типовий, в даний час - виключно рідкісне явище. 

Збільшення печінки і селезінки спостерігається майже завжди, але порушення функції печінки відзначається рідко. 

Ураження нирок при черевному тифі носить зазвичай інтоксикаційний характер і проявляється альбумінурія, в тя-важких випадках - також цилиндрурией.  У міру нормалізації температури та зникнення симптомів інтоксикації функція нирок повністю нормалізується.  

Важливим діагностичним ознакою черевного тифу є гематологічні зрушення, що характеризуються в розпал хвороби лейкопенією, відносним нейтрофилезом, анэозинофилией і лімфопенією.  Причиною розвитку цих змін, так само як і тромбоцитопенії, є безпосередній вплив на кістковий мозок токсину з виборчим пошкодженням гранулоцитарною гілки кровотворення, а також аутоімунні процеси, що супроводжуються утворенням відповідних антитіл (лейколизинов, тромбоцитолизинов та ін) ШОЕ на початку хвороби низька, потім зростає. 

В залежності від клінічних особливостей черевного тифу розрізняють типові та атипові форми, які поділяються за тяжкості хвороби на легкі, середньотяжкі і тяжкі. 

До атипових відносять абортивні і стерті форми.  Для абортивних форм характерне типове по початку перебіг хвороби, що закінчується швидким одужанням (температура знижується через 7-10 днів, як правило, критично).  Стерті форми характеризуються легкістю течії: висип убога, тифозний статус не виражений, эозино-філи у периферичній крові збережені, мало виражена інтоксикація, температура субфебрильна протягом 2-5 днів.  У щеплених висип може з'явитися рано - на 4-6-й день хвороби.  В окремих випадках (до 8,4%) стертого перебігу розпізнавання черевного тифу так ускладнено, що він може бути поставлений тільки на підставі даних лабораторних досліджень (бактеріологічних або серологічних). 

Дуже важко протікає іноді черевний тиф у дітей. 

Ускладнення.  Важкими ускладненнями черевного тифу є перфорація кишечнику з подальшим розвитком перитоніту і кишкова кровотеча.  Вони розвиваються частіше в кінці 2-й - на 3-му тижні хвороби (в період відторгнення некротичних маєс і очищення виразок), а також під час рецидиву (в будь-який день).  Симптомами кишкової кровотечі є блідість шкіри і слизових оболонок, їх сухість, зниження або падіння температури, почастішання пульсу, зниження кров'яного тиску, здуття живота і посилення перистальтики, поява крові в калових масах (у вигляді згустків, свіжої крові або «мелены»).  

Прорив кишечника у хворих на черевний тиф, особливо на тлі вираженого тифозного статусу, рідко супроводжується раптовою появою болю в животі.  Підозра на перфоративное стан, що вимагає хірургічного втручання, виникає при виявленні локальної м'язової захисту у правій клубової області, наростанні метеоризму без відходження газів, пригнічення перистальтики, появі болю в животі або її посилення.  При перфорації зникає печінкова тупість і розвивається перитоніт, який характеризується наростанням інтоксикації, розвитком парезу кишечника, напругою м'язів черевної стінки, зміною гемограми (нейтро-фильный лейкоцитоз з вираженим палочкоядерним зрушенням, значне підвищення ШОЕ), сухістю язика, тахікардією. 

Частота кишкових кровотеч при черевному тифі, за даними літератури, коливається від 1 до 8%, а перфорацій-від 0,3 до 8%.  Виникнення цих ускладнень сприяють підсилення перистальтики і метеоризм, а також порушення постільного режиму або дієти.  

З інших ускладнень можливі пневмонія, що розвивається у всі періоди хвороби, отит, паротит, цистит, пієлонефрит, пролежні, тромбофлебіт, інфаркт селезінки, неврити, менінгіт, менингоэнце-фалит, остеомієліт та ін Поряд з цим на тлі тривалого застосування левоміцетину можливий розвиток дисбактеріозу та ендогенних опортунистических інфекцій. 

Діагностика та диференціальна діагностика.  Розпізнавання черевного тифу має ґрунтуватися, крім клінічних даних, результати лабораторних методів дослідження, а також епідеміологічному анамнезі.  

Слід підкреслити, що серед ранніх клінічних ознак немає жодного, який був би патогномоничен для черевного тифу.  У зв'язку е цим до теперішнього часу залишається правомірним положення про необхідність посіву крові у всіх лихоманить хворих з невстановленим діагнозом, якщо висока температура триває більше 3 днів. 

Серед лабораторних методів дослідження посів крові G метою виділення гемокультури залишається провідним.  Кров (5-10 мл) досліджується в усі періоди хвороби, так як збудник може бути виділений в останні дні інкубації, протягом усього гарячкового періоду і на початку реконвалееценции.  Посіви сечі і випорожнень проводять у ці ж терміни, а також перед випискою з стаціонару для виявлення бактеріовиділювачів не менше 3 разів після відміни антибіотиків.  Бактеріологічне дослідження дуоденального вмісту (порції В і С) проводять для виявлення бактеріовиделітельства в період реконвалесценції.  Посівом кісткового мозку (пунктат грудини або тре-панат клубової кістки) користуються в разі негативних результатів інших лабораторних досліджень.  З серологічних методів дослідження використовують імуноферментний реакції пасивної ге-магглютинации, агрегат-гемаглютинації.  Менше значення має реакція аглютинації Відаля, -мала широке поширення в минулому. 

Розпізнавання черевного тифу допомагає оцінка гемограми.  У перші 2-3 дні можливий розвиток лейкоцитозу, який з 3-4-го дня хвороби змінюється лейкопенією (3000-4000).  Характерні також анеозінофілія, відносний лімфоцитів, нейтропенія з палочкоядерним зрушенням. 

Диференціальну діагностику необхідно проводити з рядом інфекційних хвороб: милиарным туберкульоз, висипним тифом, малярією, пневмоніями, мононуклеозом, сепсисом, та ін. 

Лікування повинно бути комплексним, що включає догляд, дієту, етіотропні і патогенетичні засоби, а за показаннями - імунні та стимулюючі препарати. 

Хворим необхідно дотримувати строгий постільний режим до 6-7-го дня нормальної температури, з 7-8-го дня нормальної температури дозволяється сидіти, а з 10-11-го - ходити.  У тих випадках, коли лікування антибіотиками не проводиться, ці терміни можуть бути скорочені. 

Рекомендується легкоусвояемая і щадна шлунково-кишковий тракт їжа, що містить не менше 10,5-12,6 кДж (2500-3000 кал).  У період лихоманки її готують на пару або дають в протертому вигляді (стіл № 4а).  Рекомендуються рідкі каші, бульйони з протертим м'ясом, суфле, омлети, пюре, протерті свіжі фрукти, соки, кисляк та ін.  З одужанням дієту поступово розширюють, збільшуючи її калорійність. 

Серед препаратів специфічної дії провідне місце займає левоміцетин (хлорамфенікол).  Його призначають усередину по 0,5 г 4 рази на добу до 10-го дня нормальної температури.  Зазвичай тривалість курсу лікування становить 12-18 днів.  До 5-8-го дня нормальної температури добова доза левоміцетину може бути зменшена до 1,5 р.  При рецидиві призначається повторний курс.  При неможливості використання левоміцетину всередину (часта блювота тощо) його призначають у розчинній формі (левоміцетин-сукцинат, хлороцнд С), внутрішньом'язово або внутрішньовенно.  Добова доза для дорослих 3,0-4,5 р.  

При лікуванні левоміцетином необхідно стежити за лейкоцитарною формулою крові, так як відомо його токсичну дію на кровотворні органи.  Є дані успішного застосування ампіциліну, бактриму і амоксициліну при черевному тифі.  Однак всі ці препарати за ефективністю поступаються левоміцетину.  

Для підвищення ефективності етіотропної терапії в основному з метою попередження рецидивів і формування хронічної бактеріовиделітельства її рекомендується проводити в комплексі з засобами, що стимулюють захисні сили організму і підвищують специфічну і неспецифічну резистентність.  Для стимуляції специфічного імунітету застосовуються черевнотифозними вакцина, тифо-паратіфозная В вакцина або брюшнотифозный Vi-антиген.  

Хворим на черевний тиф призначаються також серцеві і судинно-тонізуючі засоби; при вираженій інтоксикації - гемодез, реополіглюкін, полііонні сольові розчини з глюкозою та ін. 

При перфорації кишечника потрібне негайне хірургічне втручання.  При кишковій кровотечі хворому потрібен абсолютний спокій.  Забороняються рухи, прийом їжі.  Показано гемостатичні засоби, переливання крові в гемостатичних дозах. 

Лікування бактеріовиделітельства не розроблено.  Доцільно проводити лікування супутніх захворювань.  В окремих випадках вдається припинити бактеріовиділення (на жаль, частіше тимчасово) при лікуванні ампіциліном (до 12-20 г на добу) в поєднанні з імуно-стнмуляторами і специфічної моновакциной.  Хворих виписують із стаціонару під спостереження лікаря-інфекціоніста поліклініки на 21-23-й день нормальної температури з урахуванням загального стану та триразового негативного результату бактеріологічного дослідження калу і сечі, а також однократного негативного результату дослідження всіх трьох порцій жовчі.  При лікуванні антибіотиками дослідження проводять через 3-5 днів після їх відміни.  Осіб, які не отримували левоміцетин, виписують із стаціонару після 14-го дня встановлення нормальної температури і проведення зазначених вище аналізів.

Прогноз.  Летальність при черевному тифі з часу лікування левоміцетином значно знизилася (до 0,3-0,2%).  Однак досі прогноз не завжди сприятливий, навіть у випадках легкого перебігу, так як можливий розвиток важких ускладнень, зокрема кишкових кровотеч або прориву кишечнику, рецидивів і формування бактеріовиделітельства. 

Профілактика черевного тифу зводиться в першу чергу до загально-санітарним заходам: покращення якості водопостачання, санітарної очистки населених місць, каналізації, боротьбі з мухами та ін.  Велику роль відіграють санітарно-освітня робота серед населення, виховання необхідних гігієнічних заходів. 

Для виявлення бактер нови дільників всім реконвалесцентів перед випискою з стаціонару проводять трикратне бактеріологічне дослідження калу і сечі, а також одноразове бактеріологічне дослідження жовчі.  Після виписки реконвалесценти підлягають диспансерному спостереженню протягом 3 міс з контрольним бактеріологічним дослідженням калу, сечі, жовчі.  Протягом 2 років перехворіли перебувають на обліку в санітарно-епідеміологічній станції, а працівники харчових і прирівняних до них підприємств - 6 років.  За особами, які спілкувалися з хворими, встановлюють медичне спостереження з щоденною термометрією протягом 25 днів і проводять бактеріологічне дослідження калу і сечі.  Виявлення брюшнотифозного бактеріовиделітельства допомагає проведення серологічного дослідження (РПГА) з Vi-антигеном, а також внутрішньошкірна пробас\Год-тифином.  

Паратиф А і паратиф В
Це гострі інфекційні хвороби, які за клінічним перебігом та патологоанатомічної картині схожі з черевним тифом. 

Етіологія.  Збудником паратифу А є паратіфозная бактерія S.  paratyphi А, паратифу В - S.  paratyphi Ст.  Як і черевнотифозні бактерії, вони містять О - і Н-антигени, але не містять Vi-антигенів, мають однакові морфологічні властивості, поділяються на фаготипы.  Відносяться до сімейства кишкових, роду сальмонел, а за схемою Кауфмана-Уайта - до серологічних груп А і В. 

Епідеміологія.  Єдиним джерелом збудників при паратифі А є хворі люди і бактеріовиділювачі, а при паратифі В їм можуть бути і тварини (велика рогата худоба, коні та ін).  Шляхи передачі та характер епідемій такі ж, як і при черевному тифі.  Стійкість паратифозними бактерій А і В у зовнішньому середовищі дещо більша, ніж тифозних. 

Патогенез і патологоанатомічні зміни при паратифах А і нічим істотно не відрізняються від таких при черевному тифі. 

Особливості клініки паратифу А.  Паратиф А частіше, ніж паратиф В черевний тиф, починається гостро з диспепсичних розладів (нудота, блювання, пронос) та катаральних явищ (кашель, нежить).  Можливі гіперемія обличчя, герпес.  Висип, як правило, з'являється рано - на 4-7-й день хвороби, часто рясна, розеолезная, розеолезно-папульозний, іноді петехіальний.  У перебіг хвороби звичайно буває кілька хвиль подсипаній.  Температура реміттірующая або гектіческая.  При паратифі А частіше, ніж при черевному тифі та паратифі В, може мати місце тяжкий перебіг (в 25% випадків).  Разом з тим рідше збільшується селезінка, майже не буває брадикардії і дикротии пульсу.  У периферичній крові часто спостерігається лімфо-співу, лейкоцитоз, зберігаються еозинофіли.  Серологічні реакції часто негативні.  Рецидиви при паратифі А розвиваються частіше, ніж при черевному тифі та паратифі Ст. 

Особливості клініки паратифу Ст.  Паратиф В відрізняється великою різноманітністю клінічного перебігу, що багато в чому пов'язано з провідним фактором передачі інфекції.  При водному шляху передачі частіше спостерігаються випадки з поступовим початком хвороби, абортивним і відносно легким перебігом.  При харчовому механізмі передачі, коли має місце масивне надходження збудників, переважають явища гастроентериту з подальшим розвитком генералізації процесу. 

При паратифі В частіше, ніж при паратифі А і черевному тифі, спостерігаються легкі та середньотяжкі форми хвороби.  Однак поряд з легкими, абортивними, стертими формами спостерігаються і дуже важкі, з септичними проявами, гнійним менінгітом, септикопіємією, ураженням печінки.  Висип може бути відсутнім або, навпаки, бути дуже багатою, різноманітною, з'явитися рано (на 4-7-й день).  Селезінка та печінка збільшуються раніше, ніж при черевному тифі, брадикардія і дікротія пульсу спостерігаються рідше.  Гемограма часто нетипова.  Зберігаються еозинофіли, може бути лімфопенія, лейкоцитоз.  Розвиток рецидивів можливо, але вони бувають рідше, ніж при черевному тифі та паратифі А. 

Лікування.  Догляд, режим, дієта і профілактика при паратифах А і В ті ж, що і при черевному тифі. 
Переглядів: 4366
Лінк для публікації на вашому сайті:
Читайте також:
Абдукція
Флюктуація
Гормони
Гіпоксемія
Єдиний шлуночок
Ящур
Епідидиміт
Вітаміни
Інфекційний ендокардит
Заїда
Кістка
Вилочкова залоза
Імунологічна структура населення
Гемоторакс
Бронхіт
Ендометріоз
Енцефаліт
Емпієма плеври
Артикуляція зубів
Функціональна оклюзія
Зоб
Діурез
Десенсибілізація
Геморагічна лихоманка
Оклюзія
Бальнеотерапія
Гіпертрихоз
Коагулопатії
Генний
Цитоз

Акушерство Алергологія Анатомія людини Андрологія
Анестезіологія Біоетика, біобезпека Біологія Валеологія
Венерологія Відпочинок Вірусологія Гастроентерологія
Гематологія Гігієна Гомеопатія Дерматологія
Дієтологія Ендокринологія Епідеміологія Імунологія
Інфекційні хвороби Кардіологія Косметологія Мамологія
МНС Наркологія Невідкладна допомога Неврологія
Нетрадиційна медицина Нефрологія Онкологія Ортопедія
Отоларингологія Офтальмологія Педіатрія Перша допомога
Проктологія Пульмонологія Психіатрія Психологія
Радіологія Сексологія Стоматологія Терапія
Токсикологія Травматологія Шкідливі звички Урологія
Фармакологія Фізіологія Фізична культура Флебологія
Фтизіатрія Хірургія
Корисні лінки: Медичні книги | Медичні обстеження | Анатомія людини